й КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2000 УДК 616.831-006-089.51-07

А. Ю. Лубнин, В. И. Салалыкин, А. М. Цейтлин, В. А. Лошаков, М. М. Сафаралиев, Ю. В. Воробьев,

К. Карменян

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРИ УДАЛЕНИИ ОБЪЕМНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ИЗ ФУНКЦИОНАЛЬНО ВАЖНЫХ ЗОН БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА -

КРАНИОТОМИЯ В СОЗНАНИИ

НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва

ANESTHESIOLOGICAL PROVISION FOR REMOVAL OF BULKY FORMATIONS FROM FUNCTIONALLY IMPORTANT HEMISPHERIC ZONES: CRANIOTOMY IN CONSCIOUSNESS

A. Yu. Lubnin, V. I. Salalykin, A. M. Tseitlin, V. A. Loshakov, М. М. Safaraliev, Yu. V. Vorobyov, K. Karmenyan

A method of anesthesia allowing patient's awakening to the level of verbal contact after trepaination and opening of the dura mater was used in 37 patients with bulky formations (33 patients with tumors and 4 with arteriovenous malнformations) in the speech zones of speech-dominant hemisphere. Speech mapping of the brain, carried out in alert patients, helped eliminate permanent speech deficiency during the postoperative period in all patients. The protocol of anesthesia was as follows: locoregional anesthesia of soft tissues of the head with a mixture of 2% xylocain and 0.5% marcain with epinephrine intravenous diprivan at stages requiring no patient's alertness, clofelin, fractionated mida-solam (after identification of speech zones). The study showed that this protocol helps solve the problem and adeнquately protects the organism from surgical stress, provides good conditions for manipulations on the brain, involves no unpleasant sensations for the patient, and in 70% patients helps attain complete amnesia of the perioperative peнriod. The most severe complication is an epileptic attack. Respiratory monitoring (pulse oxymetry and capnography in the lateral duct) is obligatory for preventing respiratory disorders in patients on spontaneous respiration who were not intubated.


Больные с объемными образованиями (опухонли, артериовенозные мальформации) функционнально важных отделов коры головного мозга (ренчевые и сенсомбторные зоны) встречаются относинтельно часто. Причем более чем у половины онкологических больных этой группы опухоли по гистологическому типу являются относительно добронкачественными Ч астроцитомы или олигодендроглиомы и соответственно безрецидивный период после их удаления может достигать 10 лет и более. Естественно, что для больного небезразлично проведет ли он этот период жизни глубоким инвалиндом или социально адаптированным человеком. В связи с этим проблема снижения и предупрежденния неврологического дефицита после удаления полушарных объемных образований головного мозга из его функционально важных зон представляется крайне актуальной. Проблема существенно осложняется значительной индивидуальной вариабельностью локализации речевых представительств в коре больших полушарий [25Ч28, 30], а у полинглотов ситуация еще сложнее, так как изучаемые не одновременно языки могут иметь разные корковые представительства. Пожалуй, единственным существующим в настоящее время подходом, позволяющим достигнуть поставленной цели, является идентификация функционально важных зон мозга с последующим удалением опухоли и максимально возможным сохранением этих зон.В идентификации речевых и сенсомоторных зон существует несколько направлений: 1) предоперационное картирование с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) или функциональной магнитнорезонансной томографии (МРТ) в условиях тестовой нагрузки (речь, произвольные движения в конечностях) и последующей проекцией этих зон на обычные КТ- и МРТ-изображения [4, 10, 14]; 2) интраоперационная идентификация сенсомоторных зон с помощью регистрации вызванной биоэлектрической активности (вызванные потенциалы) во время операции у больного, оперируемого в условиях общей анестензии [7, 11, 13, 18, 23, 35, 40, 41]; 3) интраоперационная идентификация речевых и сенсомоторных зон с помощью раздражения слабым электротоком различных участков коры в условиях выполнения тестовой нагрузки (например, счет цифр или узнавание предметов по картинкам) у больного в созннании [3, 5, 8, 9, 31]. Первое направление позволяет в определенной степени прогнозировать нарастание неврологического дефицита в послеоперационном периоде, но требует наличия специальной сложной и дорогостоящей аппаратуры. Второе направление также требует использования сложнной электрофизиологической аппаратуры, может давать фальш-негативные результаты и, естественно, неприемлемо для контроля речевых зон. Третье направление является наиболее простым и универсальным, т. е. позволяет контролировать все, в том числе и высшие корковые функции, не нуждается в применении сложной и дорогостоящей техники, но требует существенной модификации методики анестезии [3, 8, 16, 22, 29, 36]. В настоящем сообнщении приведен анализ собственного опыта анестезиологического обеспечения при операциях удаления патологических образований функционально важных зон головного мозга, позволившего проводить динамический интраоперационный

контроль церебральных функций в ходе операции. При проведении исследования нас интересовал ряд вопросов: 1) адекватность анальгезии в ходе операции, оцениваемая как по субъективным ощущениям больного, так и по результатам специальных исследований; 2) способность пациента поддерживать адекватное внешнее дыхание в ходе всего опенративного вмешательства; 3) какие осознанные ощущения испытывает больной в ходе операции и в послеоперационном периоде при воспоминании об операции; 4) качество и быстрота пробуждения больного на этапе картирования мозга; 5) условия выполнения операции с позиции хирурга; 6) возможные осложнения после применения методики.

Материал и методы. Обследовали 37 больных с полушар-ной патологией (опухоли головного мозга различной гистолонгической природы Ч 33 больных, полушарные артериовенозные мальформации Ч 4 больных). Средний возаст больных составил 36,5 лет (от 15 до 69 лет). Мужчин было 27, женщин Ч 10. Общее состояние всех больных до операции оценивали как относительно удовлетворительное. Неврологическая симптоматика включала различные сочетания симптомов раздражения и выпадения. Исходные выраженные речевые нарушения были диагностированы до операции у 7 больных, которые в значительной степени регрессировали на фоне гормональной терапии, и у одного больного на фоне внутривенных инфузий осмодиуретика. Сопутствующая соматическая патология была следующей: артериальная гипертония Ч у 6 больных, ИБС Ч у 4, хронический гастрит и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Ч у 3, хронический пиелонефрит Ч у 1, сахарный диабет (2 тип) Ч у 1 больного.

В предоперационном периоде все больные были подвергннуты рутинному обследованию Ч неврологический осмотр, ЭЭГ, КТ и МРТ, а при необходимости осмотр психиатра и нейропсихолога. Наличие внутричерепной гипертензии оценивали по следующим признакам: приступы головных болей с тошнотой и рвотой на высоте приступа, отек дисков зрительнных нервов при офтальмоневрологическом обследовании, КТ-признаки, результаты измерения давления. Внутричерепная гипертензия до операции была диагностирована у 4 больных. Наличие выраженного эпилептического синдрома по данным анамнеза и результатам ЭЭГ-исследования было диагностиронвано у 20 больных, что потребовало назначения противосудорожной терапии.

Методика анестезии (рис. 1). Учитывая тот факт, что от больных при этих вмешательствах требовалось полное восстанновление сознания во время операции и более того полная словесная кооперация с тестирующим психологом, существенное внимание уделяли предоперационной подготовке больного. Начинали ее за несколько дней до операции, проводя поднготовительные беседы с больным и объясняя ему все детали предстоящей процедуры, а также его задачи во время операции. У всех больных предварительно брали согласие на проведение операции с сохраненным сознанием. Если больной такого согласия не давал, его оперировали по обычной методике в условиях общей анестезии. Беседу проводил не только анестезиолог, но и профессиональный психолог. В начале работы использовали обычную схему подготовки больного, применяемую в нашей клинике, Ч атарактик (нозепам) на ночь и утром в день операции и гипнотик (люминнал) на ночь. Однако затем нам пришлось отказаться от применнения бензодиазепинов в премедикации по причинам, детально рассмотренным ниже.

В операционной больному катетеризировали одну из периферических вен, после чего внутривенно вводился антигистаминный препарат (димедрол) и реланиум в дозе 0,15 мг/кг (у первых 5 больных, позднее мы вынуждены были отказаться от применения бензодиазепинов в начале операции, что существенно улучшило результаты речевого тестирования у больных, особенно с исходными афатическими наруншениями). Всем больным вне зависимости от наличия тенденнции к повышению АД или без нее внутривенно вводили клофелин в средней дозе 0,1Ч0,15 мг. Далее больного тщательно укладывали на операционном столе в необходимой для проведения операции позиции с одновременным созданием максинмально возможного комфорта для больного: как правило, на спине с поворотом головы в сторону. После этого приступали к проведению локорегионарной анестезии мягких тканей головы. Техника локорегионарной анестезии, использованная в работе, полностью соответствовала ранее описанной схеме [1]. Для получения эффективной и продолжительной анальгезии использовали смесь 2% ксилокаина и 0,5% маркаина ("Astra", Швеция) с добавлением адреналина. Смесь растворов местных анестетиков и адреналина готовили в операционной непосреднственно перед применением. Средний расход местных анестентиков составлял 400 и 300 мг для ксилокаина и маркаина соответственно. Перед кожным разрезом начинали внутривенную инфузию дипривана в средней дозе 8Ч12 мг/кг/ч. Для стабинлизации параметров гемодинамики при необходимости в ходе операции использовали внутривенную инфузию перлинганита, малые дозы b-блокаторов (пропранолол) и относительно редко (у 5 больных) дроперидол в дозе 1,25Ч2,5 мг. После откидыва-ния костного лоскута проводили инъекцию раствора местных анестетиков между париетальным и висцеральными листками твердой мозговой оболочки (ТМО) от основания по ходу оболочечной артерии, что обеспечивало анальгезию на этапе вскрытия оболочки. Инфузию дипривана прекращали после вскрытия ТМО и возобновляли после окончания процесса идентификации функционально важных зон мозга, добиваясь состояния поверхностного сна. Средняя доза дипривана во втором периоде введения была несколько меньшей Ч 5Ч7 мг/кг/ч. Кроме того, на этапе удаления опухоли и последующих Ч гемостаз и ушивание раны у всех больных использовали дробное фракционное введение мидазолама в дозе по 5 мг, суммарная доза которого за весь период операции не превышала 30 мг.

После вскрытия ТМО у всех больных оценивали состояние мозга по субъективной оценке оперирующего хирурга: плохое (отечный мозг, пролабирующий в рану), удовлетворительное (мозг не отечный, пролапса нет), хорошее (западение мозгового вещества в рану). Осмо- и салуретики для улучшения операнционного доступа не использовали, за исключением одного наблюдения.

В течение всей операции, за исключением периода словеснного контакта с больным, осуществляли подачу кислорода через маску наркозного аппарата, которую свободно фиксировали к лицу больного адгезивной лентой. Позднее мы перешли на использование специального назального инсуффлятора, позволяющего не только подавать больному кислород, но и контролировать капнограмму (EtCO2) через специальный отвод. У 5 больных в связи с появлением признаков западения нижней челюсти (появление храпа), снижения значений SpO2 и EtCO2 был дополнительно использован обычный воздуховод и уменьшена скорость инфузий дипривана.

Интраоперационный мониторинг включал контроль систонлического, диастолического, среднего АД непрямым методом, ЭКГ в трех отведениях, пульсовой оксиметрии и капнографии с помощью специального блока sidestream capnography (8-канальный монитор фирмы "Hewlett-Packard", США). Кроме того, периодически проводили контроль кислотно-основного состояния и газов артериализированной капиллярной крови (анализатор SIBA-Corning, модель 178). Определение глюкозы в пробах крови на этапах исследования проводили на биохинмическом анализаторе Cobas-Fara фирмы "Hoffman" (Швейцария). Концентрацию адреналина, норадреналина, дофамина и кортизола определяли в пробах крови, взятых на этапах аненстезии и операции, с помощью метода жидкостной хромато-графии высокого давления ("Bio-Rad", США), а кортизола Ч с помощью стандартного радиоиммунного набора фирмы "Im-munotech" (Чехия).

Осложнения. В ходе анестезии и операции у наших больнных мы столкнулись с осложнениями, которые детально раснсмотрены в специальном разделе. Интра- и послеоперационнная летальность в нашей группе больных была нулевой. У 9 больных в ближайшем послеоперационном периоде, как было установлено на основании тонкого нейропсихологического тестирования, развилось временное ухудшение функции речи (более 25% ошибок в тестах), которое сохранялось максимальнно в течение 10 дней с последующим полным восстановлением. Перманентного речевого дефицита ни в одном из наблюденний отмечено не было.

В послеоперационном периоде, в 1-е сутки после операции и непосредственно перед выпиской из института все больные были детально опрошены нами по поводу интраоперационных ощущений и памяти различных моментов операции.

Математическая обработка количественных параметров, полученных в ходе работы, была произведена на персональном компьютере с помощью пакета программ Statgraphics.

Результаты исследований и их обсуждение.

В течение длительного времени, вплоть до середины 50-х годов XX века, подавляющее большинство нейрохирургических больных с патологией головного мозга оперировались в условиях местной анестезии. Условия проведения операции при этом с позиции хирурга были далеко не идеальными, а с позиции больного Ч тем более. Поэтому, когда в 50-х годах XX столетия клиническая анестезиология получила в свое распоряжение первый взрывобезопасный ингаляционный анестетик фторотан (взрывобезопасность ингаляционного анестетика имеет в нейроанестезиологии принципиальное значение, так как практически ни одно нейрохирургическое вмешательство не может быть проведено без применения диатермокоагуляции), местная анестезия была быстро забыта и всех больных оперировали в условиях общей анестезии, вначале масочного, а затем и интубационного наркоза, который до сих пор остается основным методом анестезиологического обеспечения у нейрохирургических больных [1].

Резюмируя, в рамках рассматриваемой проблемы, эпоху господства местной анестезии в нейрохирургии, следует подчеркнуть, что она, вопервых, показала принципиальную возможность выполнения больших интракраниальных вмешательств в условиях местной анестезии, вовторых, именно в этот период были разработаны методические подходы к проведению местной анестезии на голове, включающие не только инфильтрацию раствором местного анестетика предполагаемого места разреза (собственно местная анестезия), но и блокаду основных нервных стволов, иннервирующих мягкие ткани головы (регионарная анестезия) [1, 16, 17, 29, 31, 32].

Повальный отказ от применения местной аненстезии с переходом на общую анестезию захватил практически все разделы нейрохирургии, за исключением одного Ч хирургии эпилепсии. Причина такой ситуации заключается в том, что при нейрохирургических вмешательствах у больных с не поддающейся медикаментозной терапии эпилепсией нейрохирург производит транссекцию внешне неизмененного мозга. При этом обнаружить очаг эпилептической активности достаточно просто с помощью метода электрокортикографии (ЭКоГ), но существенно труднее обеспечить сохранность функционально важных отделов мозга и прежде всего сенсомоторных и речевых зон коры больших полушарий. Функциональный контроль во время операции, проводимой в условиях местной анестензии, позволял это делать у эпилептиков. Таким образом оказался сформулирован принцип максинмального функционального контроля во время операции с целью предотвращения нарастания неврологического дефицита, а сама методика получила название "awake craniotomy", или краниотонмии в сознании [12, 28].

Следующий этап развития метода был связан с простой и гениальной идеей Ojeman и Berger, конторая заключалась в адаптации методики краниотомии в сознании, широко используемой в хирурнгии эпилепсии, к хирургии опухолей головного мозга, хотя одними из основных разработчиков ментодики краниотомии в сознании у эпилептиков из Монреальского неврологического института также высказывалась идея применения методики в ней-роонкологии [19, 26, 37].

И наконец, последним значимым этапом в разнвитии современной методики краниотомии в созннании явилось использование в ней нового внутнривенного гипнотика ультракороткого действия дипривана (пропофола) [21, 22, 33, 36]. Очевидно, что полное осознанное присутствие больного на своей операции является нежелательным (психоэмоциональные реакции во время операции и после нее, вегетативные сдвиги и т. д.). Поэтому и раннее предпринимались попытки комбинации местной анестезии при выполнении краниотомии в сознании с внутривенными анестетиками. Наибонлее широко при этом использовали препараты для нейролептанальгезии (фентанил, альфентанил, суфентанил + нейролептик дроперидол) [15, 22, 24, 29]. Однако эффект этих препаратов был продолжительным и даже в опытных руках трудно предсказуемым. Иногда развивались осложнения в виде экстрапирамидной симптоматики (эффект нейролептика) или депрессии дыхания (эффект наркотического анальгетика). Благодаря своим уникальнным фармакокинетическим и фармакодинамическим свойствам диприван позволял проводить фактически управляемое выключение сознания с его полным восстановлением в течение 3Ч5 мин после прекращения в/в инфузии препарата.

Таким образом, в настоящее время и идеология, и методология краниотомии в сознании в значительной степени разработаны. Взяв за основу методику краниотомии в сознании на основе комбиннации локорегионарной анестезии (2% ксилокаин + 0,5% маркаин с добавлением адреналина) с внутривенной инфузией дипривана, мы модифицировали ее, получив в итоге схему анестезиологического обеспечения, которую и использовали у наших больных.

Адекватность анестезиологической защиты

Помимо анализа субъективных ощущений больного, которые рассмотрены ниже, мы оценинвали адекватность анестезиологической защиты оперируемого больного по следующим объектив-


 



ным критериям, которые отражают выраженность реакции организма больного в ответ на операционный стресс. Это сдвиги гемодинамических параметров в ходе операции (АД систолическое, диастолическое, среднее, частота сердечных сокращений Ч ЧСС); концентрация глюкозы в крови; диннамика концентрации в крови основных стрессовых гормонов (адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол).

Динамика средних значений АД и ЧСС на этанпах операции у наших больных представлена в табл. 1 и на рис. 2. Как видно из приведенных даннных, динамика средних значений АД и ЧСС на 2-м этапе Ч проведение локорегионарной анестезии характеризовалась тенденцией к повышению АД и более выражение ЧСС, что наиболее вероятно объясняется неприятными ощущениями при проведении местной анестезии и, возможно, попаданием части раствора местного анестетика с адреналином в кровоток. На наиболее травматичном этапе вмешательства (разрез мягких тканей и трепанация) динамика АД и ЧСС характеризовалась не только отсутствием повышения, но и даже некоторым поннижением величин по сравнению с 1-м и 2-м этанпами. Умеренное повышение АД и увеличение ЧСС (отличие между всеми этапами и для всех понказателей статистически недостоверно) наблюданлось на 3-м этапе (проведение речевого картированния в условиях восстановления сознания) и в меньшей степени Ч в конце операции при пробуждении больного.

У 6 больных с артериальной гипертензией в анамнезе в ходе операции проводили умеренную управляемую артериальную гипотонию. Эти больнные были исключены из анализа по гемодинамическим показателям. У всех больных динамика АД и ЧСС на всех этапах исследования, включая наиболее травматичный 3-й, также характеризовалась стабильностью. На рис. 3 приведены характерные гемодинамические тренды больного во время про-


ведения краниотомии в сознании без применения управляемой артериальной гипотонии. Видна стабильность гемодинамических параметров в ходе операции.

Концентрация глюкозы в крови на этапах исследования (см. табл. 1) в целом оставалась достаточно стабильной с отсутствием какойлибо значимой динамики на этапах исследования. Важно отметить, что на всех этапах исследования значения показателя оставались в пределах величин, близких к нормальным (стресс-норма).

Исследование концентрации в крови основных стрессовых гормонов на этапах операции было проведено у 5 больных, результаты которого представлены в табл. 2. Динамика концентрации адреналина в крови была практически одинаковой у всех больных: повышение на этапе картирования с последующим незначительным снижением, т. е.


напоминала таковую для параметров гемодинамики. В количественном отношении это повышение не превышало 15Ч20% по сравнению с 1-м этапом исследования. Исключение составил больной Л. (№ 5), у которого на этапе проведения картирования мозга (электростимуляции) развился эпилептинческий припадок, что потребовало прекращения исследования и в/в введения противосудорожных препаратов. У этого больного концентрация адреналина в крови по сравнению с 1-м этапом исследования увеличилась вдвое. Такой выброс адреналина наиболее вероятно отражает вегетативную бурю, которая развивается в организме больного в условиях эпилептического припадка. Содержание остальных стрессовых гормонов в крови менялось в ходе исследования разнонаправленно на различных этапах, однако без выраженных отклонений (исключение больной Л.), и в целом оставалось у всех больных в пределах, близких к норме для каждого из показателей.

Таким образом, анализ интраоперационной динамики всех исследованных параметров, характеризующих выраженность реакции организма больного на операционный стресс, свидетельствует о достаточной степени анестезиологической защиты в условиях примененной нами схемы анестезиологического обеспечения на всех этапах исследования.


Функция внешнего дыхания

Интубация трахеи и ИВЛ гарантируют больного от развития нарушений функции внешнего дыхания во время нейрохирургической операции. Так как всех наших больных "проводили" без интубации трахеи с сохранением самостоятельного дыхания, нас интересовала динамика показателей, характеризующих функцию внешнего дыхания. В качестве таких показателей нами были использованы значения SpO2 (пальцевая пульсовая оксиметрия), содержание СО2 в конце выдоха (капнография Ч EtCO2 Ч определяемое с помощью side-stream капнографии), а также параметры кислотно-основного состояния и газового состава капиллярной кронви на этапах исследования. Полученные результаты представлены в табл. 3. Как видно из приведенных данных, у большинства больных исследуемые показатели функции внешнего дыхания оставались стабильными в ходе операции, не требуя какой-либо респираторной поддержки, кроме подачи кислорода. Однако у 5 больных в ходе операции были зарегистрированы короткие эпизоды десатурации на этапах трепанации и удаления опухоли Ч зашивания раны. На рис. 4 приведен пример интраоперационных трендов SpO2 и EtCO2 у больного во время проведения краниотомии в сознании, на конторых видно несколько коротких эпизодов десатурации со снижением значений SpO2 до 90%. В этом и других наблюдениях эти эпизоды десатурации удавалось легко устранить снижением инфузионной дозы дипривана или введением обычного ротового воздуховода соответствующего размера.

Анализ ощущений больного

Для выяснения субъективной оценки больным перенесенной операции в условиях использованнной нами комбинированной методики анестезии всех больных в обязательном порядке опрашивали через 2Ч3 ч после окончания операции и на 2Ч3-й


сутки послеоперационного периода. При этом нас интересовали такие моменты, как наличие неприятных ощущений в ходе оперативного вмешательства, появление навязчивых неприятных воспоминаний о перенесенной операции, степень амнезии периоперационного периода. Анализ результатов опроса оперированных больных показал, что неприятные ощущения в ходе операции, а также неприятные навязчивые воспоминания об операции отсутствовали у всех больных. Полная амнезия операционного периода (больные могли вспомнить только момент поступления в операционную, максимум Ч эпизод пункциикатетеризации перинферической вены, и далее уже события ближайшего послеоперационного периода Ч поступление в палату пробуждения) была отмечена у 27 из 37 (73%) больных. У остальных больных отмечали частичную амнезию, т. е. они помнили момент беседы с психологом во время проведения речевого картирования. Феномен полной амнезии операционного периода представляется нам достаточно интересным и, возможно, требующим дальнейшего изучения. Наиболее вероятно феномен полной амнезии объясняется комбинированным эффектом бензодиазепинов (известно, что бензодиазепины способны вызывать антеградную, а по некоторым данным и частичную ретроградную амнезию) и амнестическим эффектом дипривана, который хотя и выражен менее чем у бензодиазепинов, но в нанстоящий момент является доказанным. Нельзя исключить определенного синергизма бензодиазепинов и дипривана, так как точки приложения действия этих препаратов различны [20, 21, 34, 38, 39]. Таким образом, анализ ощущений больных, перенесших краниотомию в сознании в условиях использованной нами схемы анестезиологического обеспечения, свидетельствует о хорошей переносимости процедуры и отсутствии каких-либо неприятных ощущений и воспоминаний. Более того, наличие полной амнезии всего периода операции более чем у 70% больных свидетельствует о том, что примененная нами схема анестезии в этом отношении не уступает общей анестезии.

Качество и быстрота пробуждения

Качество (полнота восстановления высших корковых функций) и быстрота пробуждения (время от момента прекращения внутривенного введения дипривана до восстановления возможности словесного контакта с больным) являются в рамках рассматриваемой проблемы важнейшими характеристиками использованной схемы анестезии. В первой серии больных, когда мы только начинали применение этой методики в клинике, у 3 больных нами было отмечено замедленное восстановление сознания (15, 18и19 мин соответственно с момента прекращения внутривенно введения гипнотика). Кроме того, у двух из этих больных, у которых до операции имелись легкие афатические нарушения, регрессировавшие на фоне назначения гормональнной терапии в дооперационном периоде, качество восстановления речевого контакта было неудовлетворительным: отмечалось быстрое спонтанное истощение речевой продукции, качество речевой продукции было низким. При анализе этих наблюдений в качестве вероятных причин относительной неудачи речевого меппига нами были расценены 3 фактора Ч предсуществующие речевые нарушения, использование небольших доз препаратов для НЛА на этапе разреза мягких тканей и трепанации и применение бензодиазепинов как в составе премедикации (нозепам на ночь и утром в день операции), так и в операционной (реланиум 10 мг внутривенно после выполнения локорегионарной анестезии скальпа). Учитывая это, в дальнейшем нам пришлось отказаться от применения бензодиазепинов до этапа проведения речевого картирования, особенно больных с исходными речевыми нарушениями, а также от применения препаратов НЛА даже в небольших дозировках. Такой подход позвонлил нам у всех остальных больных добиться быстрого восстановления сознания до уровня адекватного речевого контакта после прекращения инфузии гипнотика. Так, среднее время восстановления полноценного речевого контакта в группе составило всего 5,7 мин.

Таким образом, использованная нами в оконнчательном варианте методика анестезии позволила у всех больных добиться быстрого и качественного восстановления сознания до уровня адекватного словесного контакта, что способствовало проведеннию картирования без каких-либо проблем.

Условия операции с позиции хирурга

Основными требованиями хирурга при проведении краниотомии в сознании являются неподвижность больного в течение всей операции и хонрошее состояние мозга (отсутствие его пролапса в операционную рану) [16, 17, 29]. Главным фактором, обеспечивающим полную неподвижность больного в ходе оперативного вмешательства, является адекватно проведенная локорегионарная анестезия скальпа. Лишь в одном наблюдении нам не удалось обеспечить адекватную анальгезию. Это был молодой человек, который поступил в инстинтут для повторного вмешательства. Однако после предыдущей операции, которая была произведена двумя годами ранее, у больного развился выраженный рубцовый процесс в мягких тканях головы в зоне операции. Наличие рубцов препятствовало проведению адекватной локорегионарной анестезии, и на этапе разреза мягких тканей и трепанации у больного отмечались эпизоды повторных двигательных реакций. Увеличение вводимой внутривенно дозы дипривана не дало существенного эффекта, в связи с чем нам пришлось дополнительно использовать препараты для НЛА. Другим существенным моментом является отказ от использования скобы Мейнфилда для жесткой фиксации головы больного. В одном наблюдении в начале нашей серии мы использовали ее и двигательные реакции отмечались у этого больного периодически в течение всей операции вплоть до момента снятия жесткой фиксации. Поэтому во всех последующих наблюдениях использовали только мягкую фиксацию головы больного к подголовнику адгезивной лентой, причем с обязательным дополнительным размещением мягких подкладок под голову и в максимально удобной для больного позиции.

Пролапс мозга в операционную рану после проведения трепанации и вскрытия твердой мозгонвой оболочки развился только у одного больного в нашей серии наблюдений. Это был больной с раснпространенной двухузловой опухолью, которая к




тому же была окружена большой зоной перифокального отека. Применение противоотечной терапии (дексазон, маннитол) в этом наблюдении позволило улучшить хирургическую ситуацию и выполнить весь объем вмешательства по запланированной программе. У остальных больных состояние мозга мало отличалось от наблюдаемого обычнно в условиях общей анестезии и интубационного наркоза. На рис. 5 показан пример того, как обычно выглядела операционная рана у наших больных. Видно отсутствие какого-либо выбухания мозга в трепанационное отверстие.

Таким образом, примененная нами методика анестезии обеспечила хорошие условия для провендения нейрохирургического вмешательства на головном мозге с позиции нейрохирурга.

Осложнения методики

Осложнения методики, с которыми нам пришлось столкнуться в нашей серии наблюдений, перечислены в табл. 4. Эпилептические припадки в ходе проведения картирования развились у 3 больных на этапе пробной стимуляции и подбора величины электроразряда, что, повидимому, было обусловлено исходной судорожной готовностью и ошибкой в определении порога при электростимуляции коры [2]. Следует заметить, что это осложнение относится к разряду тяжелых, так как при этом резко изменяется состояние мозговой ткани (отмечается ее гиперемия и выбухание в трепанационное отверстие), что затрудняет дальнейшее проведение операции [3, 6, 8, 22, 24]. Для купирования эпилептического припадка анестезиолог вынужден использовать антиконвульсанты, которые неизбежно сказываются на качестве и быстроте последующего пробуждения больного. И наконец, феномен постразрядного молчания затрудняет дальнейшее проведение картирования. Учитывая высокую предрасположенность больных с объемными поражениями головного мозга к развитию этого осложнения [8], мы в качестве обязательного компонента предоперационной подготовки у таких больных сохраняем прием антиконвульсантов (не бензодиазепинов) вплоть до утра дня операции, а подбор параметров тока для стимуляции начинается физиологами с минимальных значений.

Послеоперационная гематома (эпидуральная) сформировалась у 3 больных. Однако, учитывая нарушение обычно быстрого процесса пробуждения больного после операции краниотомии в сознании, это осложнение было быстро диагностировано и устранено во всех этих наблюдениях.

Респираторные нарушения были самыми часнтыми и наименее тяжелыми осложнениями методики. Самой часто встречаемой формой было разнвитие коротких периодов десатурации (у 5 больнных). Тщательный мониторинг вентиляции и оксигенации позволил быстро диагностировать и устранить осложнение с помощью использования орального воздуховода и уменьшения скорости инфузии дипривана. Тяжелое нарушение дыхания Ч апноэ, резистентное к терапии, развилось у одного больного на этапе зашивания раны и четко совпало по времени с внутривенным введением относинтельно небольшой дозы дроперидола (2,5 мг в/в). Этого больного пришлось экстренно интубировать и закончить операцию в условиях интубационного наркоза.

Острое повышение АД до высоких цифр (200 мм рт. ст. АДСИСТ), которое сочеталось с тахикардией, было зафиксировано у одного больного на этапе проведения местной анестезии скальпа раствором местных анестетиков с адреналином и, повидимому, было обусловлено случайным попаданием части раствора, содержащего адреналин, в кровоток. Гипотензивная терапия позволила достаточно быстро нормализовать АД у этого больного и продолжить операцию.

Таким образом, проведение краниотомии в сознании в нашей серии наблюдений сопровождалось развитием некоторых осложнений, из которых наиболее грозным было развитие эпилептического припадка во время стимуляции мозга.

Заключение. Обобщая результаты проведенного исследования, нам представляется обоснованным заключить, что примененная схема анестезиологического обеспечения является адекватной поставленным задачам проведения речевого картирования мозга. При этом она надежно защищает организм оперируемого больного от хирургического стресса, обеспечивает частичную, а у 70% больных и полную амнезию факта хирургического вмешаельства, сохраняет нормальную функцию внешнего дыхания и обеспечивает хорошие условия для проведения операции с позиций нейрохирурга, а при использовании адекватного интраоперационного мониторинга и соблюдении ряда положений является безопасной для больного.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Салалыкин В. И. // Нейроанестезиология / Под ред. А. 3. Маневича, В. И. Салалыкина. Ч М., 1977. Ч С. 120Ч129.

2. Agnew W., McCreery D. // Neurosurgery. Ч 1987. Ч Vol. 20.

- P. 143-147.

3. Archer D. P., McKenna J. M. A., Morin L. et al. // 1988. Ч Vol. 35. - P. 338-344.

4. Berger M. S., Cohen W. A., Ojemann G. A. // J. Neurosurg. Ч 1990. - Vol. 72. - P. 383-387.

5. Black P. L, Rotmer S. F. // Neurosurgery. Ч 1986. Ч Vol. 20.

- P. 914-919.

6. Blume  W. T. // Int. Anesth. Clin. -  1986. - Vol. 24. -P. 47-73.

7. Cedzich C., Tanigushi M., Schafer S. et al. // Neurosurgery. Ч 1996. - Vol. 38. - P. 962-970.

8. Craen R. A., Herrick J. A. // Anesth. Clin. N. Am. Ч 1997. Ч Vol. 15. - P. 655-672.

9. Gushing H. /I Brain. - 1909. - Vol. 32. - P. 44-54. 10. De Yoe E. A., Banedettini P., Netz J. et al. // J. Neurosci.

Meth. - 1994. - Vol. 54. - P. 171-187. \\.Ebeling U., Schmid U. D., Reulen H. J. // Acta Neurochir.

(Wien). - 1989. - Vol. 101. - P. 100-107.

12. Feindel W. // Int. Anesth. Clin. - 1986. - Vol. 24. - P. 75-89.

13. Firsching R., Klug N., Borner U. et al. // Acta Neurochir. (Wien). - 1992. - Vol. 108. - P. 87-90.

14. Fox P. Т., Burton H., Raichle M. E. // J. Neurosurg. Ч 1987.

- Vol. 67. - P. 34-43.

15. Gignac E., Manninen P. H., Gelb A. W. // Can. J. Anaesth. Ч 1993. - Vol. 40. - P. 421-434.

16. Girvin J. P. II Int. Anesth. Clin. - 1986. - Vol. 24. - P. 89-114.

17. Girvin J. P. H Ibid. - P. 133-155.

18. Gregorie E. M.,   Goldring S. // J.  Neurosurg.  Ч   1984.  Ч Vol.61.- P. 1047-1054.

19. Haglund M. M., Berger M. S., Shamseldin M. et al. // Neuroнsurgery. - 1994. - Vol. 34. - P. 567-576.

20. Herrick I. A., Craen R. A., Gelb A. W. et al. // Anesth. Analg. _ 1997. _ Vol. 84. - P. 1280-1284.


21. Herrick I. A., Craen R. A., Gelb A. W. et al. // Ibid. -P. 1285-1291.

22. Herrick I. A., Gelb A. W. // Principles and Practice of Sedation / Eds J. G. Whitwam, R. F. McCloy. Ч London, 1998. Ч P. 168-177.

23. King R. В., Schell G. R. // J. Neurosurg. - 1987. - Vol. 67. -P. 210-219.

24. Manninen P., Contreras J. // Int. Anesth. Clin. Ч 1986. Ч Vol. 24,- P. 157-174.

25. Ojemann G. A. // J. Neurosurg. Ч 1979. Ч Vol. 50. -P. 164-169.

26. Ojemann G. A. // Int. Anesth. Clin. Ч 1986. Ч Vol. 24. -P. 115-131.

27. Ojemann G. A., Ojemann J. G., Lettich E. et al. // J. Neuroнsurg. - 1989. - Vol. 71. - P. 316-326.

28. Ojemann G. A. // Strateg. Neurol. Surg. Ч 1995. Ч Vol. 3, N 1. - P. 1-15.

29. PasquetA. // Int. Anesth. Clin. Ч 1986. Ч Vol. 24. Ч P. 12Ч 20.

30. Penfleld W., Boldrey E. // Brain. - 1937. - Vol. 60. -P. 389-443.

31. Penfleld W. // Int. Anesth. Clin. - 1986. - Vol. 24. - P. 1-11.

32. Pinosky M, L., Fishman R. L, Reeves S. T. et al. // Anesth. Analg. - 1996. - Vol. 83. - P. 1256-1261.

33. Silbergeld D. L., Mueller W. M., Colley P. S. et al. // Surg. Neurol. - 1992. - Vol.38. - P. 271-272.

34. Smith L, Monk T. G., White P. F. et al. // Anesth. Analg. Ч 1994. - Vol. 79. - P. 313-319.

35. Taniguchi M., Cedzich C., Schramm J. // Neurosurgery. Ч 1993. - Vol. 32. - P. 219-226.

36. Tobias J. D., Jimenez D. F. // Paediatr. Anaesth. Ч 1997. -Vol. 7. - P. 341-344.

37. Trap D. U Int. Anesth. Clin. - 1986. - Vol. 24. - P. 175-184.

38. Veselis R. A., Reinsel R. A., Wronski M. et al. // Br. J. Anaesth.

- 1992. - Vol. 69. - P. 246-254.

39. Whitehead C., Sanders L. D., Oldroyd G. et al. // Anaesthesia.

- 1994. - Vol. 49. - P. 490-496.

40. Wood C. C., Spencer D. D., Allision T. et al. // J. Neurosurg. Ч 1988.-Vol. 68. - P. 99-111.

41. Woolsey C. N., Erickson T. C., Gilson W. E. // Ibid. - 1979.

- Vol. 51. - P. 476-506.

Поступила 04.04.2000

Hosted by uCoz