Новая страница 1

А. В. Шмигельский, А. Ю. Лубнин, О. Б. Сазонова

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ОКСИМЕТРИЯ У НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТОЙ

ПАТОЛОГИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Часть II. Сопоставление электрофизиологических методов исследований и церебральной оксиметрии

НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, РАМН, Москва

CEREBRAL OXYMETRY IN NEUROSURGICAL PATIENTS WITH CEREBROVASCULAR DISEASE. PART II. COMPARISON OF ELECTROPHYSIOLOGICAL METHODS OF EXAMINATION AND CEREBRAL OXYMETRY

A. V. Shmigelsky, A. Yu. Lubnin, О. В. Sazonova

Simultaneous monitoring by cerebral oxymetry and electrophysiological methods (electroencephalography and elec-trocorticography) was performed in 21 patients with arterial cerebral aneurysms during direct intracranial interventions, endovascular interventions, and Matas' test. Electrophysiological methods are sufficiently accurate indicators of cerebral ischemia even at a functionally reversible level. The results of simultaneous monitoring were similar in 80% cases, indicating cerebral ischemia even at functionally reversible level, which was detected by both electrophysiological methods and cerebral oxymetry. Variously directed shifts were detected in 4 cases; the causes are discussed. Cerebral oxymetry detects cerebral ischemia with a sensitivity similar to that of electrophysiological methods. The method does not depend on temperature or anesthetics. Limitations of the method are due to its local application.

Электрофизиологические методы: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электрокортикограмма (ЭКоГ), вызванные потенциалы (ВП) — являются высокоинформативными в отношении диагностики церебральной ишемии (ЦИ), в настоящее время широко применяются в клинике при оперативных вмешательствах, связанных с риском ее развития [2—6, 12, 14, 17, 35]. В серии экспериментальных и клинических исследований было убедительно показано, что нарушения как спонтанной, так и вызванной биоэлектрической активности мозга четко коррелируют со степенью снижения мозгового кровотока (МК). Так, при снижении МК менее 10—15 мл на 100 г ткани в 1 мин развиваются грубые нарушения клеточного электрогенеза, регистрируемого на ЭЭГ, характерные для глубокой ЦИ [28]. Таким образом, электрофизиологические методы диагностики ЦИ являются в настоящее время рутинными в протоколе интраоперационного мониторинга, направленного на диагностику ЦИ [22, 31]. Кроме того, с помощью электрофизиологических методов можно подтвердить развитие интра-операционной ЦИ на функционально обратимом уровне, который еще не сопровождается формированием ишемического очага [8, 19, 29, 32, 34]. Поэтому для определения чувствительности метода церебральной оксиметрии (ЦО) в данной части работы мы сопоставили информацию, полученную во время операции с помощью электрофизиологических методов, и динамику показателей ЦО.

Материал и методы. Анализу были подвергнуты результаты 21 совместного мониторирования ЭЭГ, ЭКоГ и ЦО. Все больные страдали аневризматическими поражениями церебральных сосудов передних отделов виллизиева круга. В S4 наблюдениях исследования ЦО проводили интраоперационно параллельно с контролем ЭЭГ и/или ЭКоГ. У 7 больных с гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии — ВСА: в предоперационном периоде во время проведения пробы Матаса (проба с пережатием ВСА для определения компенсаторных возможностей коллатерального кровотока), а также при эндоваскулярном выключении этих аневризм наряду с ЭЭГ и одновременно с ней проводили ЦО. Пережатие сонной артерии в ходе выполнения пробы Матаса проводили в течение 6 мин (максимум 10 мин), но не более из-за риска развития тромбоэмболических осложнений.

Регистрацию ЭЭГ и ЭКоГ во время операции осуществляли на 10-канальном электроэнцефалографе фирмы "Nibon Ко-hden" (Япония). Для ЭЭГ использовали игольчатые электроды, которые располагали подкожно в затылочных, височных, теменных и лобных отделах в соответствии с международной системой 10—20%, с небольшими вариациями в зависимости от особенностей хирургического доступа. Для регистрации ЭКоГ использовали специальный электрод, содержащий 4 или 8 отведений (модификация электрода Ю. В. Дубикайтиса, В. В. Усова), который устанавливали непосредственно под твердую мозговую оболочку на кору головного мозга. Регистрацию биоэлектрической активности мозга при проведении пробы Матаса осуществляли на 18-канальном электроэнцефалографе фирмы "Nihon Kobden". Электроды-мостики располагали на голове исследуемого согласно все той же схеме 10— 20%.

В исследовании ЦО мы использовали церебральный окси-метр INVOS-3IOO фирмы "Somanetics Corp." (США) [1].

Из 21 наблюдения совместного электрофизиологического мониторинга и ЦО совпадение динамики или отсутствие ее в обоих методах (т. е. совпадение результатов) наблюдали в 17 (80%) случаях, несовпадение данных — в 4 (20%) случаях, которые требуют специального рассмотрения.

Однонаправленная динамика электрофизиологических показателей и rSO₂ была отмечена нами в различных клинических ситуациях: на фоне проведения управляемой артериальной гипотонии (УАГ), временного клипирования и во время проведения пробы Матаса.

Снижение АД при проведении УАГ способно вызывать определенную степень ишемизации мозговой ткани. Высокая вероятность развития ЦИ при фармакологически вызванном снижении АД в настоящее время доказана для больных с нарушениями ауторегуляции МК (в нашем случае больные в остром и иодостром периодах субарахноидального кровоизлияния — САК), а также у больных, страдающих гипертонией и церебральным атеросклерозом [11, 16, 20, 30]. Условия развития ЦИ в рамках УАГ наиболее близко соответствуют экспериментальной модели неполной ишемии, при которой сильно редуцированный МК все же сохранен, а ишемический процесс может ограничиться фазой функционально обратимых нарушений, без формирования стойкого ишемического очага. Параллельный мониторинг ЭЭГ/ЭКоГ и ЦО позволил нам в этой ситуации подтвердить действительное развитие функционально обратимой ЦИ, диагностированной с помощью церебрального оксиметра. На рис. 1 дана характерная динамика показателей rSO₂ при проведении УАГ. На рис. 2 представлена динамика ЭЭГ у той же больной до, на фоне и после проведения УАГ. В данном примере при проведении глубокой УАГ развилась ЦИ, выявленная методом ЦО и подтвержденная на ЭКоГ. Оба мониторируемых показателя вернулись к фоновым значениям к концу операции. Данные контрольной компьютерной томограммы не выявили формирования устойчивого ишемического очага, тем не менее в психоневрологическом статусе больного появились изменения, которые, наиболее вероятно, были следствием перенесенной обратимой ЦИ.

Временное клипирование — часто применяемый основной на сегодняшний день метод профилактики интраоперационного разрыва аневризмы и облегчения ее диссекции, активно используемый сосудистыми нейрохирургами [36]. Риск регионарной ишемии, в бассейне кровоснабжения артерии, подвергнутой временному клипированию, при отсутствии адекватного коллатерального кровообращения и поддержания умеренно повышенного системного АД, достаточно высок. Однако и в этом случае развивающаяся регионарная ЦИ может соответствовать функционально обратимому уровню. Все это достаточно наглядно иллюстрирует следующий клинический пример (рис. 3 и 4).

Как свидетельствует динамика ЭКоГ, временный треппинг Ml-сегмента слева вызывал ишемию в бассейне левой СМА. Фокус регионарной ишемии проявился на ЭКоГ резким снижением амплитуды волн, изменением частотного спектра и общим угнетением биоэлектрической активности. В этом наблюдении из-за особенностей хирургического доступа нам не удалось разместить сенсор ЦО непосредственно над зоной наибольшего риска развития ишемии, а только в перифокальной зоне.

Регионарная ишемия в бассейне СМА, обусловленная ее временной окклюзией, вызвала увеличение кровотока по коллатеральным сосудам, над которыми располагался сенсор, что и обусловило соответственно повышение значений rSO₂. В этом примере еще раз подтверждается вывод, сделанный нами в первой части исследования: более прогностически важным является само наличие динамики значений rSO₂, которое свидетельствует о развивающейся ишемии, а направление динамики (как в данном примере) зависит от места положения сенсора (над зоной ишемии или в пограничной зоне) и гемодинамической ситуации в мозге. Дальнейшее повышение значений rSO₂ после повторного снятия временного клипса (после стрелки 4), повидимому, объясняется двумя причинами: снятием шпателей мозгового ретрактора и искусственным повышением АД. Это клиническое наблюдение является примером несовпадения направленности интраоперационных сдвигов мониторируемых показателей: повышение величин rSO₂ при депрессии биоэлектрической активности на ЭКоГ. Однако сказанное выше о прогностической значимости сдвигов rSO₂ снимает в определенной степени противоречие между результатами двух методов.

Другой пример несовпадения динамики rSO₂ и ЭКоГ приведен на рис. 5, а и б. У этого больного с гигантской мешотчатой аневризмой правой ВСА, так же как и в предыдущем наблюдении, было применено временное клипирование несущего сосуда (проксимальный и дистальный треппинг), но на фоне интраартериальной фармакологической защиты мозга. Последнее условие практически выключает электрофизиологические методы из динамического мониторинга. В настоящее время доказано, что некоторым внутривенным анестетикам присущи определенные церебропротективные свойства, которые позволяют увеличить период переживания ЦИ головным мозгом. К сожалению, использование в/в анестетиков с целью противоишемической защиты резко нарушает картину ЭЭГ и ЭКоГ, что существенно снижает диагностическую ценность электрофизиологических методов, с одной стороны, а с другой — в рамках рассматриваемой работы может служить причиной разнонаправленной динамики показателя ЦО и характеристик ЭЭГ/ЭКоГ. Эффект внутривенных анестетиков (в данном случае тиопентала натрия на биоэлектрическую активность мозга) является объяснением второго случая несовпадения динамики rSO₂ и электрофизиологических методик.

Таким образом, можно заключить, что активная фармакологическая терапия и профилактика ЦИ и текущий электрофизиологический мониторинг трудно совместимы. Это является серьезным ограничением электрофизиологических методов, так как использование антигипоксического эффекта анестетиков является в настоящее время одним из основных методов противоишемической защиты мозга. Отсутствие этого недостатка у метода ЦО позволяет использовать его на фоне применения фармакологических методов противоишемической защиты мозга и даже на фоне применения глубокой гипотермии [7, 9, 10, 13, 15, 18, 21, 23, 27, 33].

Как отмечалось выше, невозможность использования электрофизиологических методов при применении фармакологической защиты мозга в данном примере оставила ЦО единственным мониторным методом диагностики ЦИ. Значения rSO₂оставались стабильными в течение всей операции, что говорило об отсутствии признаков локальной ишемии мозга. Эти данные подтвердились благоприятным течением послеоперационного периода.

Проба Матаса — пережатие ВСА на шее путем внешней компрессии была предложена и используется в настоящее время для оценки состояния коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга. В нашей работе мы провели параллельную регистрацию rSO₂ и скальповой ЭЭГ при проведении пробы Матаса у больных с гигантскими аневризмами сонной артерии, у которых в соответствии с разработанной тактикой лечения этих больных планировалось эндоваскулярное выключение аневризмы вместе с сонной артерией.

Адекватное проведение пробы Матаса требует определенного опыта и навыков у исследователя. В противном случае неаккуратное проведение пробы (например, компрессия синокаротидной зоны) может вызвать вегетативные реакции и изменения на ЭЭГ и дать фальшпозитивные результаты о функциональной несостоятельности коллатерального кровотока. Так было в одном из наших наблюдений (третий случай несовпадения данных ЦО и электрофизиологических методов), когда некорректно выполненная проба Матаса сопровождалась появлением изменений на ЭЭГ на фоне стабильных значений rSO₂. Повторная проба Матаса, выполненная у той же больной через несколько дней более опытным исследователем, и результаты последующей эндоваскулярной окклюзии ВСА полностью подтвердили правильность заключения, сделанного на основании динамики rSO₂. Как мы видим, и в этой ситуации результаты мониторинга ЦО дают корректные результаты. На рис. 6 приведены характерные кривые динамики rSO₂ при проведении пробы Матаса, при ее положительном (а) и отрицательном (б) результатах.

Детальный разбор всех случаев несовпадения мониторируемых показателей выявил еще один, четвертый случай несовпадения, который был обусловлен ограничением глубины работы сенсора. Глубина работы сенсора зависит от его физических параметров и особенностей дифракции инфракрасного света в биологических тканях, через которые он проходит. Данные параметры (для прибора) являются достаточно постоянными. На основании данных литературы и нашего опыта, мы полагаем, что сенсор захватывает зону не более 4—5 см в глубину мозга [24—26, 37, 39]. В этом клиническом наблюдении расхождение данных мониторинга: отсутствие какой-либо динамики rSO₂ при выявлении электрофизиологическими методами ЦИ в глубинных отделах лобновисочной доли, по нашему мнению, было обусловлено глубинным расположением ишемического очага, вне зоны охвата сенсора церебрального оксиметра.

Обобщая результаты параллельного мониторинга rSO₂ и ЭЭГ/ЭКоГ в нашей серии больных, следует отметить, что в подавляющем большинстве наблюдений оба метода давали однонаправленные результаты. Это крайне важно, так как, с одной стороны, подтверждает высказанное предположение о том, что ЦО в состоянии улавливать субклинические функционально обратимые ишемические нарушения, не проявляющиеся неврологической симптоматикой в послеоперационном периоде. С другой стороны, подтверждает факт, что метод ЦО обладает высокой чувствительностью, близкой к таковой у электрофизиологических методов, которые остаются в настоящее время "золотым стандартом" интраоперационной диагностики ЦИ. Детальный анализ случаев несовпадения результатов обоих методов показал, что эти несовпадения являются следствием известных ограничений, обоих методов, которые, однако, следует учитывать в работе. К основному ограничению метода ЦО следует отнести ограничение области работы сенсора, т. е. его регионарность. Данный факт является в значительной степени ожидаемым и отражается уже в аббревиатуре показаний прибора: rSO₂ — регионарное насыщение гемоглобина кислородом.

1. Метод ЦО обладает высокой степенью диагностической чувствительности к функционально обратимой ишемии, сопоставимой с таковой у электрофизиологических методов (ЭЗГ, ЭКоГ).

2. Получаемая с помощью ЦО информация не подвержена эффекту внутривенных анестетиков в отличие от всех электрофизиологических методик, что позволяет использовать метод ЦО для контроля церебрального оксидативного метаболизма даже на фоне фармакологической противоишемической защиты.

3. При проведении ЦО необходимо учитывать локальность получаемых данных.

1. Лубнин А. Ю., Шмигельский А. В., Островский А. Ю. // Анест. и реаниматол. — 1995. — № 4. — С. 68—70.

2. Прайор П. Электроэнцефалограмма при острой аноксии мозга: Пер. с англ. — М., 1979.

3. Сазонова О. Б., Бородкин С. М., Лубнин А. Ю. и др. // Анест. и реаниматол. — 1991. — № 6. — С. 14—19.

4. Щекутьев Г. А., Лубнин А. Ю., Баранов О. А. // Там же. — № 3. - С. 11-14.

5. Щекутьев Г. А., Лазарев В. А., Чурилов М. В. // Журн. Вопр. нейрохир. — 1997. — № 1. — С. 14—19.

7. Ausmann J. I., McCormic P. W., Stewart M. et al. // J. Neuro-surg. - 1993. - Vol. 79. - P. 810-815.

8. Ballota E., Gagiau G., Saladini M. et al. // Eur. Neural. — 1997. - Vol. 37. - P. 43-47.'

9. Chen C. S., Leu B. K., Liu K. // Acta Anaesth. Sin. — 1996. — Vol. 34. - P. 173-178.

10. Crochin C. C., Zelman V., Loskota W. et al. // Proceedings of the 9-th European Congress of Anesthesiology. — Jerusalem, 1994. - P. 32.

14. Fieri L., Parenti G., Marconi F. // J. Neurosurg. Anesth. — 1997.-Vol. 9. - P. 11-16.

17. Ganzet B. L., Edmonds H. L., Pank J. R. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1997. - Vol. 113. - P. 748-755.

19. Jansen C., Vriens E. M., Eikelboom B. C. et al. // Stroke. — 1993. - Vol. 24. - P. 665-669.

21. Lavine S. D., Masri L. S., Levy M. L. et al. // J. Neurosurg. — 1997. - Vol. 87. - P. 817-824.

23. McCteary A. J., Dearden N. M., Dickson D. H. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 12. - P. 173-181.

24. McCormic P. W., Stewart M., Goetting M. G. et al. // Stroke. — 1991. - Vol. 22. - P. 596-602.

25. McCormic P. W., Stewart M., Goetting M. G. et al. // Crit. Care Med. - 1991. - Vol. 19. - P. 89-97.

27. McCormic P. W., Stewart M., Lewis G. et al. // Optical Imaging of Brain Function and Metabolism / Ed. U. Durnagl. — New York, 1993. - P. 33-42.

34. Schwartz M. L., Panetta T. F., Kaplan B. J. et al. // Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 4. - P. 77-80.

35. Sleeker M. M., Cheung А. Т., Patterson T. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1996. — Vol. 112. — P. 962—972.

36. Taylor C. L., Selman W. R., Kiefer S. P. // Neurosurgery. — 1996. - Vol. 39. - P. 893-905.

37. Wahr J. A., Tremper K. K., Samra S. et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 1996. —Vol. 10. - P. 406-418.

39. Williams I. M., Mortimer A. J., McColumn C. N. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 12. - P. 263-271.