Новая страница 1

Эпидуральная анестезия (ЭА) различными местными анестетиками в настоящее время занимает одно из ведущих мест в структуре анестезиологического обеспечения в самых различных областях хирургии: абдоминальной, торакальной, кардиохирургии, травматологии и ортопедии, оперативной урологии и гинекологии, а также в акушерстве [6, 11, 12, 18, 25]. Доказанными преимуществами ЭА являются обеспечиваемый ею высокий уровень эндокринно-метаболической стабильности, отсутствие значительной фармакологической нагрузки на больного, решение проблемы адекватного послеоперационного обезболивания [1, 9, 13, 16, 25, 31, 32, 39].

К применению ЭА при операциях на позвоночнике и спинном мозге отношение в настоящее время неоднозначное. Так, в ряде руководств по анестезиологии и регионарной анестезии патология позвоночника и спинного мозга рассматривается как относительное противопоказание к проведению ЭА [12, 28]. Больные с патологией позвоночника и спинного мозга занимают значительное место в структуре заболеваний ЦНС и периферической нервной системы. Компрессию спинного мозга и его корешков, кроме объемных и травматических процессов, вызывают патологические дегенеративные изменения позвоночника, его канала, связочного аппарата и межпозвоночных дисков. Эти изменения сопровождаются клинической картиной компрессии нервных образований позвоночного канала с выраженным болевым синдромом, нарастающей слабостью в конечностях и (нередко) с нарушением функции тазовых органов. Распространено мнение, что патологические изменения позвоночника и элементов позвоночного канала нарушают обычное распространение анестетика по эпидуральному пространству, тем самым препятствуя эффективному обезболиванию [7, 25, 28]. В то же время в литературе встречаются сообщения об успешном применении данного вида анестезии у больных со спинальной патологией [7, 9, 10, 15, 19, 23, 29, 32].

Целью нашего исследования явилась сравнительная комплексная оценка адекватности анестезиологической защиты организма оперируемого больного в условиях ЭА и традиционного метода анестезии — нейролептанальгезии (НЛА) при оперативных вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге, когда хирургическая травма наносится в непосредственной близости от центральных структур, проводящих болевую импульсацию.

Материал и методы. Исследование было проведено у 22 больных с патологией позвоночника и спинного мозга на поясничном и крестцовом уровнях (мужчин было 9, женщин — 13). Возраст больных колебался от 26 до 77 лет (в среднем 43,9 ± 8,8 года). У 93,7% больных физический статус оценивали как I—II класс по ASA и только у 6,3% он соответствовал III классу. Предоперационная неврологическая симптоматика включала различной интенсивности болевой синдром как в спине, так и в нижних конечностях, нарушение чувствительности в нижних конечностях и преходящее нарушение функции тазовых органов. Характеристика больных по основной нейрохирургической патологии приведена в табл. 1.

В процессе подготовки к операции всем больным назначали премедикацию, включающую фенобарбитал (2 мг/кг) или феназепам (1—1,5 мг/кг) вечером накануне операции и утром в день операции. В зависимости от вида использованной анестезии (ЭА или НЛА) все больные были разделены на 2 группы, сопоставимые по антропометрическим характеристикам. В исследуемой группе все больные были оперированы в условиях ЭА местными анестетиками в сочетании с внутривенной (в/в) седатацией комбинацией препаратов (диприван 3,9 ± 0,3 мг/ кг/ч + реланиум 0,2 ± 0,4 мг/кг/ч) с сохраненным самостоятельным дыханием и ингаляцией О₂ через маску. В контрольной группе использовали комбинированную общую анестезию с миорелаксантами и интубацией трахеи (реланиум 0,2 ± 0,6 мг/кг, диприван: индукционная доза 1,95 ± 0,5 мг/кг, поддерживающая 5,3 ± 0,4 мг/кг/ч, фентанил 2,0 ± 0,5 мкг/кг/ч).

Техника ЭА была следующей: в условиях операционной при полноценном мониторинге (ЭКГ в 3 отведениях, неинвазивное АД, пульсовая оксиметрия и капнография с помощью 8-канального монитора фирмы "Hewlet-Packard", США) в асептических условиях и под местной анестезией 0,25% раствором новокаина в положении больного на боку выполняли пункцию и катетеризацию эпидурального пространства на 1—2 межпозвонковых промежутка выше верхнего края предполагаемого разреза, с использованием стандартной техники и одноразовых наборов Perifix фирмы "B/Braun" (ФРГ). Катетер оставляли на 1—2-е сутки для послеоперационного обезболивания. В качестве местных анестетиков использовали 2% раствор лидокаина гидрохлорида (ксилокаин) и 0,25—0,5% изобарического раствора бупивакаина (маркаин) фирмы "Astra". Основную дозу анестетика вводили в положении больного на спине с приподнятым головным концом стола и боковым наклоном в сторону операции, что облегчало стекание анестетика непосредственно к области операции. После введения основной дозы местного анестетика в положении больного на спине сенсорный и моторный блок развивались через 20—30 мин. Развитие сенсорной блокады оценивали по тесту "pin-prick" (утрата болевой чувствительности кожи в ответ на раздражение иглой соответствующих дерматомов), моторную блокаду — по шкале Bromage [14]. Затем больного укладывали в положение, необходимое для проведения операции (на левом или правом боку с приведенными к животу коленями).

В ходе анестезии и операции мониторировали ЭКГ в 3 отведениях, АД (систолическое, диастолическое и среднее), пульсовую оксиметрию и капнографию. У больных исследуемой группы контроль за адекватностью самостоятельного дыхания осуществляли по значениям SpO₂, EtCO₂ и с помощью периодического исследования параметров кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава капиллярной крови (Blood Gas analyser 178 фирмы "CIBA-Corning", США).

В ходе анестезии, операции и послеоперационного периода были выделены следующие этапы, на которых регистрировали параметры гемодинамики и производили взятие крови для исследования. 1-й этап — за 30 мин до операции (до проведения ЭА), 2-й — после выполнения блокады и начала в/в инфузии дипривана или индукции анестезии, перед кожным разрезом, 3-й — в наиболее травматичный момент операции (ламинэкто-мия или скелетирование позвонков), 4-й — в конце операции, 5-й — через 2 ч и 6-й этап — утром 1-х суток после операции.

В пробах крови, взятых на указанных выше этапах, определяли концентрацию глюкозы, адреналина, норадреналина, до-фамина, кортизола, пролактина. Концентрацию адреналина, норадреналина и дофамина определяли с помощью метода жидкостной хроматографии высокого давления ("Bio-Rad", США), уровни кортизола и пролактина — с помощью стандартных радиоиммунных наборов фирмы "Immunotech" (Чехия), содержание глюкозы — иммуноферментным методом на биохимическом анализаторе Cobas-Fara фирмы "Hoffman" (Швейцария).

Все полученные числовые значения были подвергнуты статистическому анализу с помощью пакета программ Statgraph.

Результаты исследований и их обсуждение.

Во всех наблюдениях в ходе исследования мы не выявили нарушений газообмена как в группе с ИВЛ, так и в группе с самостоятельным дыханием. Упоследних больных на фоне глубокой седации отмечалось лишь незначительное снижение частоты дыхания и повышение р_аСО₂ максимально до 46 мм рт. ст., что позволило связать наблюдаемые сдвиги параметров гемодинамики и эндокринно-метаболических показателей только с эффектом хирургической травмы и соответственно эффектом анестезии [3].

Гемодинамические показатели. Средние величины АД и ЧСС в начале исследования были близкими в контрольной и исследуемых группах (рис. 1, табл. 2). Перед началом хирургических манипуляций (2-й этап исследования) в обеих группах было отмечено снижение систолического, диастолического и среднего АД, а также ЧСС по сравнению с 1-м этапом, что, повидимому, объясняется снятием психоэмоционального напряжения и устранением дооперационного болевого синдрома при переходе больных в состояние общей анестезии (контрольная группа) или глубокой седации, достигаемой с помощью в/в инфузии дипривана (исследуемая группа). Интересно, что наиболее выраженным это снижение было не в исследуемой, а в контрольной группе больных. Известно, что определенная степень снижения АД является характерным феноменом для клиники ЭА и даже служит косвенным показателем ее эффективности [8, 11, 12, 21, 39]. Диприван при в/в введении в индукционных дозах также обладает гипотензивным эффектом, сопоставимым с таковым у барбитуратов [40]. Поэтому мы вправе были ожидать развития выраженной артериальной гипотензии на 2-м этапе именно в исследуемой группе, вследствие аддитивного эффекта дипривана при сочетании с ЭА. Однако полученные нами данные свидетельствуют о том, что комбинация препаратов НЛА с диприваном дает более выраженный гипотензивный эффект, чем комбинация ЭА + диприван, на этапе индукции анестезии (перед кожным разрезом). Достаточно выраженное снижение ЧСС в контрольной группе на этом этапе, также, повидимому, отражает эффект наркотических анальгетиков. Наибольший интерес с рассматриваемых позиций представляет динамика АД и ЧСС на 3-м этапе исследования, который характеризовался высокой травматичностью. Были получены статистически достоверные (р < 0,05) различия между группами, причем в исследуемой группе отмечено дальнейшее снижение величин систолического, диастолического и среднего АД при неизменных значениях ЧСС, тогда как в контрольной группе величины систолического и среднего АД повысились по сравнению с предыдущим этапом. Увеличилась и ЧСС, хотя отличие статистически незначимо. Такая реакция гемодинамических параметров, на наш взгляд, свидетельствует о недостаточной защите

организма оперируемого больного от ноцицептивной импульсации на этом этапе в условиях НЛА.

Окончание операции характеризовалось сближением показателей гемодинамики в обеих группах по сравнению с предыдущим этапом — незначительным повышением АД в исследуемой и, наоборот, снижением в контрольной группе. Через 2 ч после операции и утром 1 -х суток после операции значения всех гемодинамических показателей в обеих группах были близкими по величине, оставаясь на уровне ниже исходного. Следует подчеркнуть, что на фоне в/в введения дипривана снижение АД у больных, оперируемых в условиях ЭА, не превышало 24—26% от исходных величин, хорошо контролировалось изменением скорости вводимого препарата, инфузионной нагрузкой либо использованием эфедрина в дозе 5 мг внутривенно.

Глюкоза. Исходные значения концентрации глюкозы были недостоверно выше в начале исследования у больных контрольной группы, чем у исследуемой группы, не выходя в обеих группах за пределы нормы (табл. 2). На 2-м этапе отмечалась тенденция к снижению показателя в контрольной группе (отличие статистически недостоверно). Дальнейшая динамика концентрации глюкозы в крови в исследуемой группе на всех последующих этапах характеризовалась стабильностью в пределах от 4,9 до 5,1 ммоль/л. Динамика же показателя в контрольной группе была отличной: начиная с 3-го, наиболее травматичного этапа в контрольной группе отмечалась отчетливая тенденция к повышению с максимумом значений в конце операции (4-й этап, отличие статистически значимо — р < 0,05). Следует отметить, что повышение концентрации глюкозы в крови на фоне стресса является хорошо известным фактом, отражающим феномен так называемой стрессовой субстратной мобилизации [20]. Полученные нами данные в целом совпадают с результатами аналогичных исследований у больных с другой хирургической патологией [17, 20, 27].

Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Уровень этих биологически активных веществ в крови отражает активность симпатоадреналовой системы и позволяет судить о выраженности стресса, переживаемого организмом оперируемого больного [2, 4, 5, 14, 21, 22, 26, 30, 34—36, 38]. За 30 мин до операции при определении исходных уровней адреналина, норадреналина и дофамина в крови нами было обнаружено, что в обеих группах они были в пределах нормы для каждого гормона, с несколько более высокими значениями (отличие статистически недостоверно) адреналина и норадреналина в контрольной группе (рис. 2, а—в, см. табл. 2). На 2-м этапе исследования, непосредственно перед кожным разрезом было отмечено недостоверное снижение адреналина и норадреналина в исследуемой группе и адреналина в контрольной группе, при этом концентрация дофамина осталась неизменной на фоне ЭА и незначительно повысилась на фоне НЛА. На 3-м, наиболее травматичном этапе исследования наибольшие изменения были отмечены в отношении адреналина, причем динамика показателя была диаметрально противоположной в исследуемой и контрольной группах: в исследуемой группе наблюдалось дальнейшее снижение концентрации адрена-

лина на 38%, в контрольной группе — ее повышение на 10% от исходной (отличие статистически значимо по сравнению с предыдущим этапом, р < 0,05). К концу операции концентрация адреналина увеличилась в исследуемой группе и осталась практически неизменной в контрольной. Иной была динамика норадреналина на этом этапе: отсутствие изменений в группе ЭА и выраженное повышение в группе НЛА (отличие статистически значимо по сравнению как с предыдущим этапом, так и с исходным значением, р < 0,05) до 454,9 ± 88,3 пг/мл, что несколько выше верхней границы нормы для показателя. 5-й этап исследования, через 2 ч после операции характеризовался полным отсутствием какой-либо динамики со стороны исследуемых показателей в группе ЭА и дальнейшим существенным повышением концентрации адреналина на 150% и норадреналина на 204% по сравнению с исходными значениями в группе НЛА. Первые сутки после операции характеризовались снижением концентрации всех трех гормонов в контрольной группе до уровня, близкого в исследуемой группе.

Найденная динамика адреналина, норадреналина и дофамина во время исследования, наиболее вероятно, имеет следующее объяснение. Недостоверное снижение концентраций адреналина и норадреналина в обеих группах на 2-м этапе отражает снятие психоэмоционального напряжения и устранение болевого синдрома. Нарастающее увеличение уровня стрессовых гормонов в контрольной группе, начиная с 3-го этапа и максимумом на 5-м этапе, повидимому, отражает неадекватный уровень анестезиологической защиты больного в условиях НЛА. Естественно, к концу операции из-за опасности выраженной постнаркозной депрессии сознания и дыхания в рамках проведения НЛА анестезиолог неизбежно уменьшает дозы вводимых препаратов. Это и приводит к характерным гормональным сдвигам. Наиболее выраженные отличия между группами имели место через 2 ч после операции. Очевидным ведущим стрессогенным фактором на этом этапе является послеоперационный болевой синдром. Хорошо известно, что продленная эпидуральная блокада обеспечивает оптимальный анальгетический эффект в послеоперационном периоде с минимальными побочными эффектами, добиться адекватной анальгезии после операции с помощью наркотических и особенно ненаркотических, анальгетиков достаточно сложно. Это и отражает, повидимому, выявленная нами динамика стрессовых гормонов.

Кортизол и про л актин. Исходные уровни кортизола в крови у больных обеих групп были практически одинаковы и находились в пределах физиологической нормы. Стабилизация анестезии в обеих группах вызвала снижение уровня кортизола у пациентов по сравнению с исходным. Статистически достоверное различие между группами (р < 0,05) получено на 3-м этапе (в группе с ЭА снижение на 21%, в группе с НЛА повышение на 54% от исходного), 4-м этапе (в группе с ЭА снижение на 15%, в группе с НЛА повышение на 65% от исходного) и 5-м этапе исследования (в группе с ЭА снижение на 19%, в группе с НЛА повышение на 88% от исходного). Причем эти изменения коррелируют с изменениями норадреналина (коэффициент корреляции 0,68), что подтверждает наличие физиологической зависимости между норадреналином и кортизолом. В 1-е сутки после операции уровень кортизола в крови снизился до значений, близких к исходным в обеих группах.

Таким образом, динамика содержания кортизола в крови в определенной степени напоминала динамику катехоламинов и характеризовалась в контрольной группе повышением показателей, начиная с 3-го этапа, достигая максимума на 5-м этапе исследования. На фоне ЭА динамика содержания кортизола в крови в течение всего исследования

менялась недостоверно, в целом не превышая исходные показатели. Полученные данные свидетельствуют о значительном повышении активности гипофизарно-надпочечниковой системы в условиях НЛА по сравнению с ЭА.

Исходные значения пролактина были выше в контрольной группе, хотя отличие и не является статистически достоверным (см. табл. 2, рис. 3, а, б). Причина этого не вполне понятна, возможно, это связано с наличием в контрольной группе большего количества женщин, а физиологические пределы нормы пролактина в крови, как известно, у женщин выше, чем у мужчин. Дальнейшая динамика показателя во время исследования характеризовалась повышением в обеих группах уже со 2-го этапа, однако степень повышения была различной. Так, в контрольной группе на 2-м этапе величина содержания пролактина в крови выросла по сравнению с исходной в 5 (!) раз, оставаясь значительно повышенной в течение 3, 4 и 5-го этапов (отличие статистически значимо по сравнению как с исходными значениями, так и со значениями показателя в исследуемой группе на тех же этапах). Пролактин, являясь гормоном гипофиза, также повышается в ответ на стресс, в данном случае операционный [37]. Достоверно более низкие значения пролактина в группе ЭА по сравнению с группой НЛА свидетельствуют о том, что ЭА эффективно задерживает поток ноцицептивной импульсации в высшие нервные центры во время хирургической операции, чего нельзя сказать о методике НЛА.

Таким образом, проведенные исследования показали, что при нейрохирургических вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге практически по всем исследуемым параметрам ЭА обеспечивает достоверно более высокий уровень эндокринно-метаболической и гемодинамической стабильности по сравнению с методикой НЛА. Ранее аналогичные результаты были получены при сопоставлении этих двух методик у больных с другой хирургической патологией [14, 18, 24, 26, 34, 35, 41]. Следовательно, такие положительные моменты ЭА, как высокая степень антиноцицептивной защиты и оптимальный анальгетический эффект в послеоперационном периоде, имеют место и при нейрохирургических вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге, когда хирургическая травма наносится в непосредственной близости от центральных проводящих боль структур.

Авторы выражают искреннюю признательность В. И. Лукьянову за помощь в проведении статистического анализа числовых значений, полученных в этом исследовании.

J. Геодакян О. С., Цыпин Л. Е., Лукин Г. И. // Анест. и реа-ниматол. - 1998. — № 1. — С. 19—22.

2. Зайцев А. А. // Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — Л., 1984. — С. 86.

3. Козлов С. П., Светлов В. А., Лукьянов М. В. // Анест. и реаниматол. — 1998. — № 6. — С. 137—142.

4. Лабори А. Регуляция обменных процессов. — М., 1970.

5. Лиманский К. П. Физиология боли. — Киев, 1986.

6. Михельсон В. А., Острейков И. Ф., Макаров А. П. // Регио-нарная анестезия и аналгезия. — М., 1987. — С. 37—42.

7. Раудам Э. И. // Вопр. нейрохир. — 1957. — № 3. — С. 37— 39.

8. Светлов В. А., Козлов С. П. // Анест. и реаниматол. —

13. Burstal R., Wegener P., Hayes C. et al. // Anaesth. Intensive Care. - 1998. - Vol. 26. - P. 165-172.

14. Calappi E., Parma A., Massei R. // Agressologie. — 1994. — Vol. 1. — P. 43-44.

16. Cohen B. E., Hartman M. В., Wade J. T. et al. // Spine. — 1997. - Vol. 22. - P. 1892-1896.

17. Cooper G. M., Paterson J. L., Wand J. D. // Anaesthesia. — 1981. - Vol. 36. - P. 667-671.

18. Giaufre E., Conte-Devolx В., Morisson-Lacombe G. et al. // Presse Med. - 1985. - Vol. 14. - P. 201-203.

19. Greenberg P. E., Brown M. D. // J. Spin. Disord. — 1988. — Vol. 1. - P. 139-143.

20. Hall G. M., Young C., Holdcroft A. et al. // Anaesthesia. -1978. - Vol. 33. - P. 924-930.

21. Hasselstrom L. J., Mogensen Т., Kehlet H. et al. // Anesth. Analg. - 1984. - Vol. 63. - P. 1053-1058.

24. Linz S. M., Charbonnet C., Mikhail M. S. et al. // Can. J. Anaesth. — 1997. — Vol. 44. — P. 1178—1181.

28. Mother L. E., Tucker G. L, Murphy T. M. et al. // Anaesth. Intensive Care. - 1979. - Vol. 7. - P. 215-221.

29. Reynolds A. P., Dautenhahn D. L., Pollay M. // Ann. Surg. — 1986. - Vol. 203. - P. 225-227.

30. Riverso P., Launo C., Bonilauri M. // Minerva Anesthesiol. — 1992. - Vol. 58. - P. 1315-1317.

31. Sakura S., Saito Y., Kosaka Y. // Anesth. Analg. — 1996. — Vol. 82. - P. 306-311.

32. Shaw B. A., Watson T. C., Merzel D. I. et al. // J. Pediatr. Orthop. - 1996. - Vol. 16. - P. 374-377.

37. Taylor P. J., Trounson A., Besanco M. et al. // Fertil. and Ster-il. - 1986. - Vol. 45. - P. 680-686.

38. Udelman R., Ramps J., Gallucci W. T. // 3. Clin. Invest. — 1986. - Vol. 77. - P. 1377-1381.

40. Wessen A., Persson P. M., Nilsson A. et al. // J. Clin. Anesth. — 1994. - Vol. 6. - P. 193-198.

41. Yuen B. E., McMorland G., Pudek M. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1981. - Vol. 141. - P. 483-485.