ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН, ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ И ИНФУЗИОННЫЕ РАСТВОРЫ

К. Нилссон

Отделение анестезиологии и интенсивной терапии детской больницы королевы СильвииГётеборг, Швеция

Педиатры часто подчёркивают, что дети - это вовсе не маленькие взрослые. Однако важным является различие не между детьми и взрослыми, а между новорожденными и детьми младшего возраста, с одной стороны, и детьми старшего возраста - с другой стороны. Наиболее явно отличительные черты новорожденных и детей младшего возраста проявляются в отношении регуляции энергетического обмена, терморегуляции, а также инфузиониой терапии.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

В первые месяцы жизни здоровый новорожден�ный и его врач сталкиваются с серьезными �гастрономическими� проблемами [1].

Запасы энергии, рассчитываемые, как небелко�вые калории, у недоношенного новорожденного весом 1 кг оцениваются в 100 Ккал/кг, у доношенного новорожденного - около 1500 Ккал/кг, у взрослого человека - 2000 Ккал/кг веса тела. При этом на под�держание основного обмена недоношенный весом 1 кг расходует 50-100 Ккал/сут, доношенный - 50 Ккал/кг/сут, а взрослый - 25 Ккал/кг/сут. С некоторым упрощением можно сказать, что собственных запасов небелковых калорий на поддержание основного метаболизма у недоношенного новорожденного весом 1 кг хватит на 1 - 2 сут, у доношенного новорожденного весом 3,5 кг - на 30 сут, а у взрослого - на 80 сут! На поддержание деятельности калиево-натриевого насоса клеточных мембран расходуется 40% этих энергозатрат!

У детей младшего возраста повышен оборот внеклеточной жидкости. При выражении в мл/кг это проявляется в большей относительной величине пула внеклеточной жидкости и обратном соотношении между объемами внутри- и внеклеточной жидкости в первые месяцы жизни.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Последствия гипо и гипертермии

В начале XX века было проведено исследование, целью которого был анализ летальности у новорожденных весом менее 2 кг. Было обнаружено, что при ректальной температуре < 32⁰С летальность составила 98%, в то время как при ректальной температуре 36⁰С - только 25% [3]. Эти данные нашли свое подтверждение в более современных работах [4,51. Гипотермия и в настоящее время может быть причиной гибели новорожденного, не защищенного от не�благоприятных условий окружающей среды |6|. Негативные последствия температурного стресса обусловлены рядом факторов: непосредственное воздействие гипотермии; повышение концентрации катехоламинов в крови, приводящее к увеличению потребления кислорода, гипоксии и ацидозу, истощению небелковых энергетических запасов, увеличению легочного сосудистого сопротивления, возврату к фетальному типу кровообращения, снижению образования сурфактанта, утяжеляющему повреждение легких. Анестезиологи профессионально занимаются стрессовыми реакциями, обусловленными операцией и анестезией. У новорожденных стрессовая реакция на холодовую стимуляцию может быть выражена ничуть не слабее, чем на операцию. У неанестезированных новорожденных охлаждение периферических терморецепторов и терморецепторов дыхательных путей вызывает значительное увеличение выброса катехоламинов. При этом низкая центральная температура не является обязательным необходимым условием для запуска каскадных реакций [7]. Проведение эффективной интенсивной терапии у новорожденных с низкой температурой тела уменьшает летальность |4].

Благодаря современным технологиям активного интраоперациопиого согревания важной клинической проблемой стала другая крайность - гипертермия. Гипертермия вызывает активизацию метаболизма, апноэ, значительные потери жидкости, повышает риск повреждения головного мозга в случае гипоксии и ишемии.

Защита мозга от ишемии посредством про�дленной умеренной гипотермии

Снижение температуры головного мозга после асфиксии или ишемии - одна из наиболее многообещающих стратегий �нейрональной реанимации�. В эксперименте и в клинических условиях было пока�зано, что умеренная гипотермия (снижение температуры головного мозга на 2 - 6⁰С путем общего или местного охлаждения), индуцируемая после восстановления реоксигенации на период от 3 до > 48 часов уменьшала повреждение головного мозга [8].

Инфузионная терапия

Большая часть протоколов инфузионной терапии, применяемых в педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, основана на достаточно давно предпринятых фундаментальных исследованиях, посвященных расчету физиологической потребности в энергии и жидкости у бодрствующих детей [9,101. Эти работы выдержали испытание временем и цитировались во многих обзорах и руководствах. Более современные исследования показали, что во время анестезии потребность в энергии у детей и у взрослых существенно ниже, чем в состоянии бодрствования [11,12].

Предоперационный уровень глюкозы крови и голодание

Гипогликемия давно известна как фактор, подвергающий опасности выживание и развитие оворожденных. Преходящее снижение уровня глюкозы крови < 2,6 ммоль/л приводит к аномальным изменениям вызванных потенциалов, а при устойчивом (в течение нескольких суток) снижении уровня глюкозы < 2,6 ммоль/л формируется необратимый неврологический дефицит [13]. Неблагоприятные последствия гипсргликемии до сих пор не изучены в доста�точной степени [ 14].

В последнее время наметилась тенденция к укорочению времени предоперационного периода, когда действует правило �ничего не принимать внутрь�, что значимо для периоперационной инфузионной терапии 115,16.17.18]. При изучении больших контингентов больных периодически выявляются случайные �выпадения� с низким уровнем глюкозы в крови. Скорее всею, у более упитанных детей гипогликемия менее вероятна. Риск гипогликемии не коррелирует ни с длительностью периода голодания перед операцией, ни с возрастом или весом ребенка непосредственно после неонатального периода [15,16]. При исследованиях, проведенных сразу после индукции анестезии, была обнаружена некоторая неопределенность в отношении влияния голодания на уровень глюкозы крови |20].

Интраоперационная инфузионная терапия

* Каким больных показана квалифицированная, трудоемкая и иногда дорогая инфузионная терапия?

* Существует ли универсальный базовый раствор, включающий питательные вещества, воду и электролиты?

* Какое количество глюкозы необходимо для базовой энергетической поддержки во время анестезии и операции?

Анестезия и операция обязательно вызывает увеличение уровня глюкозы в крови - вне зависимостиот того, проводилась ли инфузия глюкозосодержащего раствора или нет [14]. Интра- и послеоперационная резистентность к инсулину у детей может существенно варьировать [21]. Анестезия и операция вызывают стрессовую реакцию, которая запускает каскад метаболических реакций, приводящих в итоге к гипергликемии и снижению способности метаболизировать экзогенную глюкозу у больных любого возраста [14]. Эта реакция сильнее выражена в отсутствие сильнодействующих аналгетиков. в то время как высокие дозы опиоидов [22] и центральная регионарная анестезия [23,24] ее частично подавляют. Кроме того, интенсивность реакции может быть снижена применением В адреноблокаторов [25]. Иптраоперационная инфузия глюкозосодержащих растворов тоже влияет на систему поддержания концентрации глюкозы в крови после операции у детей [26] и новорожденных [27]. При переливании глюкозосодержащих растворов увеличение концентрации глюкозы в крови пропорционально количеству полученной глюкозы, концентрация глюкозы крови в послеоперационном периоде обратно про�порциональна весу больного ]20]. Периоперационная гипогликемия может иметь место у новорожденных в первые 48 часов жизни. При этом чаще всего она развивается в течении первого часа анестезии [28]. Спровоцировать гипогликемию может остановка инфузии глюкозосодержащего раствора, проводимой с предоперационного периода.

�Гипергликемия - вот еще кое-что, о чем стоит побеспокоиться� [29]

У маленьких или недоношенных младенцев гипергликемия является известной причиной дегидратации и электролитных нарушений, обусловленных повы�шенным диурезом. Взрослые диабетики, перенесшие ишемию мозга на фоне гипергликемии, имеют худший прогноз, чем при нормогликемии. Эксперименты на животных подтвердили этот факт. Гипергликемия приводит к увеличению концентрации глюкозы в клетках мозга. Во время гипоксии или ишемии анаэ�робный метаболизм значительных количеств глюкозы приводит к образованию большого количества мо�лочной кислоты, лактатацидозу и как следствие - более выраженному повреждению клеток мозга [14]. При высоком риске ишемии и гипоксии мозга противопоказана неконтролируемая или чрезмерная инфузия глюкозосодержащих растворов [30].

Влияние различных инфузионных растворов на содержание натрия в плазме

Инфузия глюкозосодержащих растворов с низким содержанием натрия приводят к снижению кон�центрации натрия в плазме. Факторами риска развития гипонатремии являются: высокая концентрация декстрозы в инфузионном растворе; принадлежность к группе детей младшего возраста [31 ].

Кредо:

* У большинства здоровых детей сразу после неонатального периода применимы различные протоколы интраоперационной инфузионной терапии.

* Массивная инфузия растворов глюкозы и растворов с низким содержанием электролитов может приводить к значительным нарушениям ОЦК, а также обмена электролитов и глюкозы.

* Если требуется универсальный раствор для интраоперационной инфузии, то приемлемым компромйсом является 1 - 2,5% раствор глюкозы в растворе Рингера с лактатом, вводимый со скоростью (в пересчете на глюкозу) 1,6 -4мг/кг/мин [31].

* Альтернативным вариантом для восполнения ОЦК, введения воды и электролитов является инфузия раствора Рингера с ацетатом (с инфузией глюкозы или без оной).

* У новорожденных и детей с продолжающейся с предоперационного периода инфузией глюкозы следует наладить отдельную линию для инфузий, через которую следует переливать 10% раствор глюкозы со скоростью 1,5 - 5 мг/кг/мин.

Литература:

1. Swyer P. Nutrition, growth and metabolism in the newborn. //In: Critical care of the child 1984. Ed. Prakash, Martin Nijhof.

2. Friis-Hansen B. Body water compartments in children: changes during growth and related changes in body composition.// Pediatrics. 1961. V. 28 p. 169.

3. Budin P.C. Le nourisson.// In: Alimentation et hygiene des enfants debileenfents ne terme. 1900. Ed. Dion O. Paris . Translated by Maloney W.J. The nursling. The feeding and hygiene of premature and full term infants 1907. Caxtone, London.

4. Silverman W.A., Fertig J.W., Berger A.P. The influence of the thermal environment upon the sur�vival of newly born premature infants.// Pediatrics. 1958. V. 22p.876-886.

5. Day R.L., Caliguiri L., Kamenski C., Ehrlich F. Body temperature and survival of premature infants.// Pediatrics. 1964. V. 34 p. 171 - 181.

6. Karlsson H. Regional skin temperature and dry heat flow; a study of energy loss in newborn babies. Preface Dissertation Gothenburg 1996. ISBN 91-628-1903-8.

7. Mestyan J., Jarai I., Bata B. Surface temperature and the metabolic response to cold of premature infants.// Biol. Neonate. 1964. V. 7 p. 230 - 242.

8. Thoresen M, Wyatt J. Keeping a cool head, posthypoxic hypothermia - an old idea revisited.// Acta Paediatrica.1997. V. 86 p. 1029 - 1033.

9. Rowland J. The fundamental reqierements of an infants nutrition.// Am. J. Dis. Child. 1911. V. 2 p. 49.

10. Holliday M.A., Segar W.E. Maintenance need for water in parenteral fluid therapy.// Pediatrics.

1957. V. 19 p. 823-831.

11. Lindahl S.G.E. Energy expenditure and fluid and electrolyte requirements in anesthetized infants and children.// Anesthesiology .1988. V. 69. p. 377 -382.

12. Sandstrom K., Larsson L.E., Nilsson K., Stenqvist O. Intraoperative glucose administration influences respiratory quotient during paediatric anaesthesia.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1999. V. 43 p. 302 - 307.

13. Lucas A., Moreley R., Cole T.J. Adverse neu-rodevelopmental outcome of moderate neonatal hypo-glycaemia. // Br. Med. J. 1988. V. 297 p. 1304-1308.

14. Leelanukrom R., Cunliffe M. Intraoperative fluid and glucose managements in children.// Paediatric Anaesth. 2000. V. 10 p. 353 - 359.

15. Nilsson K., Larsson L.E., Andreasson S., Ekstrom-Jodal B. Blood-glucose concentrations dur�ing anaesthesia in children; effects of starvation and perioperative fluid therapy.// Br. J. Anaesth. 1984. V. 56 p. 375-379.

16. Aun C.S.T., Panesar N.S. Paediatric glucose homeostasis during anaesthesia.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 64 p. 413 -418.

17. Welborn L.G., Norden J.M., Seiden N., et al. Effect of minimising preoperative fasting on perioper�ative blood glucose homeostasis in children.// Paediatr Anaesth 1993. V. 3 p. 167 - 171.

18. Maekawa N., Mikawa H., Yaku H., et al. Effects of 2-, 4- and 12-hours fasting intervals on pre�operative gastric fluid pH and volume, and plasma glucose and lipid homeostasis in children.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1993. V. 37 p. 783 - 787.

19. Payne K., Ireland P. Plasma glucose levels in the perioperative period in children.// Anaesthesia. 1984. V. 39 p. 868 - 872.

20. Srinivasan G., Jain R., Pildes R.S., Kannan C.R. Glucose homeostasis during anaesthesia and sur�gery in infants.// J. Pediatr. Surg. 1986. V. 21 p. 718 -721.

21. Ryhanen P., Knip M., Puukka R., et al. Gluco-regulatory response to intravenous glucose infusion in children undergoing surgery.// Anesthesiology. 1988. V. 68 p. 147- 152.

22. Anand K.J.S., Ward-Platt M.P. Neonatal and pediatric stress responses to anesthesia and opera�tion.// Int. Anaesth. Clin. 1988. V. 26 p. 218 - 225.

23. Goyet I., Dubois M.C., Murat I. Blood glucose and insulin levels during extradural anaesthesia in children receiving dextrose- free solutions.// Paediatr. Anaesth. 1994. V. 4 p. 307 - 301.

24. Wolf A.R., Doyle E., Thomas E. Modifying infant stress response to major surgery: spinal vs extradural vs opioid analgesia.// Paediatr. Anaesth. 1998. V. 8 p. 305 -311.

25. Bush G.H., Steward D. Severe hypoglycaemia associated with preoperative fasting and intraopera-