Анестезия при каротидной эндартерэктомии.
А.В. Шмигельский, А.Ю. Лубнин
НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва
Введение. Атеросклероз – болезнь века, как прошлого, так и нынешнего. Атеросклеротическое поражение магистральных сосудов головы и шеи является ведущей причиной такой распространенной катастрофы как инсульт. Даже для такой продвинутой в медицинском отношении стране как США, где реализуются национальные программы профилактики атеросклероза, частота ишемического инсульта составляет 1 : 100 человек на селения в пересчете на все возрастные группы, а в озрастной группе старше 70 лет это соотношение возрастает в 10 раз! Единичные исследования на эту тему, проведенные в России по международным стандартам, однозначно свидетельствуют, что «и тут мы впереди планеты всей». Консервативная терапия атеросклероза носит стратегический характер, рассчитана на длительное время, препараты (может быть за исключением красного сухого вина) и лечебные процедуры (терапевтический плазмаферез и липосорбция) дороги, что делает их малоперспективными для нашей Родины. Хирургическая коррекция атеросклеротический поражений сонных артерий в этом отношении представляет собой многообещающую перспективу. Разработанная в 50 годы 20 столетия операция открытой каротидной эндартерэктомии (КЭ) (удаление интимы и атеросклеротической бляшки) в настоящее время применяется исключительно широко с целью профилактики последующих инсультов. Так, в США это самое часто выполняемое ангиохирургическое вмешательство. Высокий же профилактикческий эффект КЭ доказан в большой серии исследований I класса и не вызывает сомнения, превосходя по своему эффекту любые комбинации фармакологических препаратов (т.н. best medical treatment – обычно комбинацию статинов, дезагрегантов и антикоагулянтов). Все было бы замечательным, если бы не проблема, пусть и относительно редких, но достаточно тяжелых осложнений КЭ, ведущим среди которых является периоперационный инсульт. Считается, что допустимый уровень периоперационных осложнений при КЭ не должен превышать 3%, но и эта цифра представляется достаточно высокой. Анестезиологическое обеспечение в состоянии повлиять на частоту этих осложнений. Кроме того, КЭ - это пожалуй одна из немногих операций, в отношении анестезии при которой в мире до сих пор нет единого мнения: общая или регионарная анестезия. Другой спорный вопрос – объем и набор модальностей интраоперационного нейромониторинга при КЭ, - от мультимодального нейромониторинга до полного отказа от какого либо мониторинга из соображений экономии. А есть еще ряд частных вопросов, например режимы применения антикоагулянтов в ходе операции. Поэтому нам показалось интересным обсудить проблему анестезиологического обеспечения КЭ, чему и посвящен настоящий обзор. Равно как и при любых других видах хирургических вмешательств, при КЭ анестезиологическое обеспечение может быть условно разделено на ряд основных фрагментов, которые удобно, в целях изложения, рассматривать последовательно.
1. Предоперационная оценка состояния больного.
За исключением тех случаев, когда КЭ выполняется ургентно, в остром периоде развившегося ишемического инсульта (мировой опыт в этом отношении весьма ограничен и отношение к такому подходу весьма противоречиво) [51], КЭ является плановым хирургическим вмешательством, а значит, анестезиолог имеет полную возможность оценить предоперационное состояние больного. Цель этого предоперационного обследования пациента понятна и в общем то достаточно традиционна для анестезиологии: оценка функционального состояния важнейших органов и систем больного с целью выявления тех «слабых мест», где в течение периоперационного периода и может произойти прорыв, приводящий к осложнению. Этот же анализ позволяет спланировать основные направления профилактики и терапии этого прогнозируемого возможного осложнения. Опять же в целях удобства рассмотрения проблемы ее имеет смысл разделить на две в общем то равнозначные части: оценку соматического статуса и оценку неврологического статуса (включая состояние церебральной гемодинамики).
1.1. Соматический статус.
Больные - кандидаты для КЭ, оцениваемые анестезиологом с позиции их соматического статуса имеют в целом достаточно типичную характеристику, которая состоит из комплекса характерных соматических проблем, в целом вполне логичных и объяснимых [56].
А. Респираторная система. В настоящее время убедительно доказано, что курение сигарет является одним из наиболее серьезных факторов развития атеросклероза. Согласно данным статистических исследований, курение одной и более пачки сигарет в день в течении 15 и более лет среди больных, кандидатов для КЭ является практически 100 % феноменом [61;81]. Этот факт имеет и другую сторону, крайне важную с позиций анестезиолога: длительное курение сигарет практически неизбежно ведет к характерному поражению респираторной системы в виде, прежде всего, так называемого «бронхита курильщика», а так же другим бронхо-легочным поражениям, входящим в понятие ХНЗЛ (хронические неспецифические заболевания легких) [4]. Наличие ХНЗЛ является серьезным неблагоприятным прогностическим фактором развития бронхо-легочных осложнений (бронхиты, пневмонии) в ближайшем послеоперационном периоде, в особенности на фоне применения общей анестезии и эндотрахеального наркоза.
Б. Сердечно-сосудистая система. Именно на эту систему организма приходится основной удар при развитии системного атеросклероза, частью которого, как правило, и является атеросклеротическое поражение сонных артерий. Сочетанное поражение сонных и коронарных артерий у этих больных является исключительно часто встречаемой и актуальной клинической проблемой. Так, еще в ранних исследованиях Thompson et al. [180] и Whisnant et al. [183] было показано, что от 60 до 70 % больных, успешно перенесших КЭ по поводу атеросклеротических окклюзирующих поражений сонных артерий, в последующем погибали от кардиологических причин (прежде всего острого инфаркта миокарда или угрожающих жизни аритмий). Наличие же строгой корреляции между атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий в настоящее время является доказанным фактом [121;189]. Цифры летальности от кардиологических причин, полученные в проведенных международных трайлах, впечатляют: 26 % от общего количества летальных исходов в ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) [53] и 22 % в NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) [130]. Причем, что является крайне настораживающим фактом, общая летальность от кардиологических причин в этих исследованиях опережала таковую от цереброваскулярных. Такая ситуация формирует два серьезных клинических вопроса: 1). Каким образом можно наиболее достоверно до операции (имеется в виду КЭ) оценить реальный кардиологический риск у больного? 2). Какова должна быть оптимальная последовательность лечения для больных. с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и каротидных артерий?
Оценка кардиологического риска. В настоящее время мы имеем ряд объективных методов оценки предоперационного кардиологического риска, которые применимы у больных с поражениями сонных артерий и которые перечислены в Таблице № 1. Не вдаваясь в дебри этой крайне сложной и интересной проблемы можно лишь отметить, что наиболее клинически просто реализуемые методы, к великому сожалению, обладают достаточно низкой прогностической значимостью. Так прогностическая ценность ЭКГ и даже ЭХОКГ покоя не превышает 10 и 18 % соответственно, что конечно нельзя признать удовлетворительным [8;80;105;150]. Специальные методы типа ЭКГ с тест нагрузкой дают несравненно лучшие результаты - 68 % по чувствительности и 77 % по специфичности при обструкции более 50 % просвета одной из основных коронарных артерий [62]. Предоперационная стрессовая добутаминовая эхокардиография имеет положительное прогностическое значение так же весьма в ограниченном интервале значений - от 7 до 23 % всего, хотя отрицательное прогностическое значение метода достаточно высоко - от 93 до 100 % [8]. Примерно та же ситуация и с радионуклидной дипиридамол-талиевой сцинтиграфией, отрицательное прогностическое значение которой оценивается как 99 % [8;149]. Наконец, инвазивная коронарография в настоящее время рассматривается как «золотой стандарт» в диагностике атеросклеротических поражений коронарных сосудов [80]. Однако, следует помнить, что это инвазивная процедура, по своей сути, хирургическое вмешательство, имеющее свой риск осложнений. Поэтому рекомендации американской ассоциации кардиологов предусматривают ее использование только в следующих четырех ситуациях для больных некардиохирургического профиля: 1). Больные с предполагаемым или доказанным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и плохими результатами неинвазивных тестов. 2). Больные со стенокардией не реагирующей на проводимую терапию. 3). Больные с нестабильной стенокардией. 4). Диагностика и предполагаемая хирургия у больных высокого риска [8].
Анализ приведенных данных позволяет сделать простые, но малоутешительные выводы: 1). Специальные объективные методы исследования, в особенности те из них, которые наиболее просты в реализации, обладают недопустимо низкой предиктивной значимостью, которая ни в коем случае не может быть признана даже удовлетворительной. 2). Хорошей прогностической значимостью, в особенности отрицательной, обладают только технически сложные и инвазивные методы, проведение которых у некардиохирургических больных связано с рядом проблем методического, финансового и юридического порядка.
Поэтому серьезной альтернативой объективным методам остается в этой ситуации комплекс клинических тестов - симптомов. Наиболее полно он представлен в практических рекомендациях американского колледжа кардиологов и американской кардиологической ассоциации [8], направленных на снижение риска кардиологических осложнений у не кардиохирургических больных в периоперационном периоде. В этих рекомендациях предикторы кардиологического риска разделены на три категории (Таблица № 2). Клиническая информация наиболее доступна и в тоже время достаточно информативна, что ни в коем случае не позволяет ей пренебрегать. Учитывая все выше изложенное наиболее рациональным подходом к проблеме нам представляется алгоритм, предложенный американским колледжем кардиологов и американской кардиологической ассоциацией (Рисунок) [8].
Именно такой подход позволяет наиболее точно оценить кардиологический риск у больного с каротидным стенозом, готовящегося к плановой каротидной эндартерэктомии.
Оптимизация тактики лечения. Вопрос о тактике лечения больных с комбинированными атеросклеротическими поражениями является достаточно сложным. С одной стороны, он зависит от выше рассмотренного аспекта оценки кардиологического риска, с другой - от степени риска развития церебральных ишемических нарушений. В целом вопрос тактики может быть решен тремя возможными путями: 1). Хирургическое вмешательство на сонных артериях, предшествующее коррекции поражения коронарных артерий. 2). Хирургическое вмешательство на коронарных артериях, предшествующее вмешательству на сонных артериях. 3). Одномоментная хирургическая коррекция атеросклеротических поражений коронарных и сонных артерий.
Этому вопросу посвящен достаточно большой объем литературы, подробный анализ которой занял бы не одну страницу. Не вдаваясь в детали этой сложной и многогранной проблемы можно констатировать следующее: В настоящее время признано, что при использовании в качестве коронарной реваскуляризационной техники операции аорто-коронарного шунтирования (т.е. не малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств типа коронароангиопалстики и стентирования коронарных артерий) предпочтительным является проведение в первую очередь коррекции стенотических поражений именно коронарных артерий и затем уже хирургическая коррекция каротидных стенозов. В пользу такого вывода свидетельствуют результаты целого ряда исследований, правда, ретроспективных, которые убедительно показали доминирующую частоту именно кардиологических проблем над церебральными. Дизайн этих исследований конечно может быть подвергнут определенной критике, но однозначность выводов и полученных результатов выглядит вполне убедительным [56;147]. Еще раз следует подчеркнуть, что речь не идет об эндоваскулярной хирургии, что на самом деле может существенно изменить ситуацию. К сожалению, пока в литературе нет убедительных данных на этот счет.
В. Патология других систем.
Поражение других систем - мочевыделительной, желудочно-кишечного тракта и других, - не имеют столь принципиального значения для выбора тактики хирургического лечения больных с атеросклеротическими поражениями сонных артерий, если они находятся в стадии компенсации или субкомпенсации и поэтому в литературе практически не анализируются. Признанным фактором риска периоперационного периода является наличие у больного сахарного диабета, даже II типа [154].
1.2. Предоперационная оценка неврологического статуса и МК.
В отличие от невролога, которого, прежде всего, интересует наличие и выраженность неврологического дефицита, анестезиолога интересует так же ряд других моментов. Так наличие грубого неврологического дефицита в двигательной сфере в виде гемиплегии повышает риск применения деполяризующих миорелаксантов [14]. Вынужденный постельный режим ведет к снижению ОЦК и предрасполагает к развитию венозных тромбоэмболических осложнений, частота которых колеблется у этих больных от 40 до 80 % [28;63;66;78].
Особую, пожалуй, наиболее тяжелую с позиций анестезиолога, группу больных, требующих специального рассмотрения, представляют собой больные в острой стадии ишемического инсульта. Принципиально они тоже могут быть объектом для проведения КЭ. Так в литературе есть ряд публикаций в которых приводятся положительные результаты проведения КЭ у больных в остром периоде инсульта [51]. Однако этот подход не является общепринятым главным образом из-за риска развития ряда осложнений в периоперационном периоде и прежде всего синдрома гиперперфузии. Эти больные требуют специального рассмотрения выходящего за рамки настоящего обзора.
Достаточно важным моментом в предоперационной оценке, на которую анестезиолог должен обязательно обращать внимание, является ситуация с мозговым кровотоком (МК), а она может быть достаточно вариабельной от относительной интактности МК, как например при небольшой (30 - 40 % просвета ВСА), но эмбологенной бляшке, до тяжелых нарушений, как например, при сочетании одностороннего тромбоза и контралатерального критического стеноза ВСА. Но главное значение имеет даже не это, а наличие или отсутствие у больного церебрального гемодинамического резерва, который можно оценить только с помощью специальных диагностических тестов. Так максимальная дилятация церебральных сосудов без реакции на введение вазодилятирующих препаратов или снижение системного АД свидетельствует об исчерпании гемодинамического резерва. В связи с необходимость проведения специальных исследований такая информация не всегда доступна, что требует от анестезиолога прогнозирования состояния по косвенным признакам.
Чем же опасны больные с низким или отсутствующим церебральным гемодинамическим резервом? Во-первых, они, как правило, не толерантны к временному прекращению кровотока по ВСА и требуют на этом этапе применения методов церебральной защиты от ишемии (фармакологическая защита мозга, применение внутрипросветного шунта, управляемая артериальная гипертензия) [17;58;59;67;73;132]. Во-вторых, эти больные входят в группу высокого риска по развитию такого грозного осложнения ближайшего послеоперационного периода как синдром гиперперфузии [2; 38]. А это означает, что анестезиолог должен быть исключительно внимателен ко всем своим манипуляциям с АД у таких больных, в особенности после ликвидации стеноза и восстановления кровотока по ВСА. Так повышение АД у них может спровоцировать развитие синдрома гиперперфузии с тяжелыми вторичными осложнениями.
2. Метод анестезии.
Пожалуй, ни одно другое хирургическое вмешательство в современной анестезиологии не связано с таким диаметральным расхождением мнений по поводу оптимального метода анестезии, как КЭ. Главный объект дискуссии - возможность альтернативного применения либо общей, либо регионарной анестезии. Дискуссия об оптимальном методе анестезии продолжается и по ныне, причем аргументы и с той и с другой стороны в пользу каждой из методик выглядят вполне убедительно [54]. Так в качестве положительных моментов общей анестезии ее апологеты указывают на: 1). Надежный контроль проходимости дыхательных путей (интубация трахеи). 2). Возможность контроля и манипуляции уровнем СО2 в крови (СО2 - мощный церебральный вазодилятатор). 3). Возможность незамедлительного проведения фармакологической защиты мозга с помощью барбитуратов. 4). Общий комфорт операции для пациента (да и для хирурга) вне зависимости от продолжительности процедуры [108].
Недостатки метода общей анестезии также хорошо известны и вполне очевидны. Это: 1). Трудности ранней диагностики церебральной ишемии на этапе выключения кровотока по ВСА, а так же некоторых осложнений раннего послеоперационного периода (ранний послеоперационный тромбоз ВСА, синдрм гиперперфузии). 2). Практически неизбежный стресс связанный с интубацией и экстубацией трахеи. 3). Достоверно большая частота сердечнососудистых нарушений в периоперационном периоде, таких как острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, тяжелые нарушения ритма сердца, по сравнению с регионарной анестезией [108;173].
Сторонники регионарной анестезии приводят ее следующие преимущества: 1). Наивысший по информативности и простоте реализации уровень нейромониторинга - динамический неврологический контроль, - что позволяет проводить незамедлительную диагностику развивающейся церебральной ишемии на этапе кроссклампинга ВСА и в раннем послеоперационном периоде. Это же позволяет отказаться от применения дорогих и трудоемких модальностей нейромониторинга, экономя тем самым время и деньги. 2). Достоверно меньшая частота использования внутрипросветного шунта. 3). Достоверно более низкая частота тяжелых сердечно-сосудистых нарушений в периоперационном периоде по сравнению с общей анестезией. 4). Неиспользование интубации и экстубации трахеи с присущим им стрессом. 5). Более короткое пребывание больного, как в отделении интенсивной терапии, так и в клинике в целом [75;76;135;172;173].
К недостаткам регионарной анестезии можно отнести следующие моменты:
1). Определенный эмоциональный дискомфорт, испытываемый оперируемым больным, присутствующим на своей операции. 2). Риск так называемой «мозаичной блокады» или просто недостаточной анальгезии (существенно снижается при использовании нейростимулятора). 3). Возможность респираторной депрессии, в том числе, за счет блокады диафрагмального нерва на стороне анестезии. [54;76].
Кроме того, следует помнить, что сама по себе регионарная анестезия не обладает кардиопротективным эффектом в отношении миокардиальной ишемии, но лишь уменьшает количество стрессовых ситуаций (например, интубации и экстубации трахеи) [99;160].
Несмотря на значительное количество опубликованных в литературе работ, в которых анализируются достоинства и недостатки обоих подходов, в том числе и сравнительных исследований, результаты которых (отобраны наиболее крупные серии наблюдений) приведен в Таблице № 3, окончательный вывод о преимуществах одной из методик до сих пор так и не сделан. Определенные надежды в этом отношении связаны с прошедшим GALA-трайлом, результаты которого будут опубликованы [60].
2.1. Общая анестезия.
Общая анестезия (ОА) с эндотрахеальной интубацией традиционно используется при КЭ начиная с середины 50х годов прошлого века и по настоящее время [40;43;159]. Основные изменения в методике ОА с течением времени коснулись лишь используемых анестетиков и в этом аспекте все методы ОА, используемые при КЭ, могут быть разделены на две группы: 1. Основанные на применении ингаляционных анестетиков и 2. Основанные на применении в/в анестетиков. Из ингаляционных анестетиков при КЭ традиционно применяется закись азота в качестве базис-анестезии [40], описано применение галотана, энфлурана, изофлурана и, в последние годы, севофлурана [1;117;119;114;161;174]. Основными описываемыми преимуществами ингаляционных анестетиков являются высокая управляемость такой анестезии и наличие доказанных церебропротективных свойств у таких анестетиков как изофлуран и севофлуран [49;118]. Существует так же мнение, что выраженный церебральный вазодилятирующий эффект галотана может оказывать определенный защитный эффект при КЭ [1]. Однако результаты целой серии экспериментальных и клинических исследований однозначно свидетельствуют о том, что галотановая анестезия значительно ухудшает исходы церебральной ишемии [114;117;119;120], что не позволяет рекомендовать его применение в ходе КЭ. Изофлуран и, в особенности, севофлуран возможно в этом отношении представляют собой анестетики выбора [49;118]. В отношении церебропротективного эффекта различных ингаляционных анестетиков на модели КЭ весьма показательны результаты определения так называемого «критического МК» - значений объемного МК, ниже которых на ЭЭГ появляются стойкие ишемические изменения. Ретроспективный анализ показал, что критические значения МК для галотана лежат в пределах 17-18 мл/100 г ткани/мин, для энфлурана - 15 мл/100 г ткани/мин, а для изофлурана - 10 мл/100 гткани/мин. [117;119;161;174].
Внутривенные анестетики - этомидат, тиопенатал натрия, пропофол, -широко используются в современной анестезиологии в рамках тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) в комбинации с наркотическими анальгетиками (чаще всего фентанилом) [82;122]. Церебропротективные свойства этих в/в анестетиков и, прежде всего для тиопентала, в настоящее время доказаны [37;120]. Сложнее обстоит дело с управляемостью. Наиболее управляемый из них пропофол является наименее доказанным церебральным протектором. Еще одним сложным моментом является проведение электрофизиологического мониторинга на фоне ТВВА. Высокие церебропротективные дозы всех в/в анестетиков вызывают характерную картину «Burst suppression», делая невозможным дальнейший мониторинг церебральной ишемии с помощью ЭЭГ и вызванных потенциалов [37;120].
Применение ОА при КЭ сразу же ставит крайне серьезный вопрос о ранней интраоперационной диагностике церебральной ишемии. В отличие от ситуации с регионарной анестезией, где пациент полностью доступен динамическому неврологическому контролю, в условиях ОА эта задача может быть решена только с помощью применения методов нейромониторинга. Более подробно этот вопрос рассмотрен ниже в соответствующем разделе по мониторингу. Здесь же нам хотелось бы остановиться на двух альтернативных решениях, которые, казалось бы, позволяют решить проблему профилактики церебральной ишемии при КЭ без применения нейромониторинга в условиях общей анестезии. Первый - это рутинное использование внутрипросветного шунта у всех (!) больных при проведении КЭ [18;157]. Такой подход, возможно, имел бы право на существование, если бы не одно весьма существенное но: применение внутрипросветного шунта привносит свои осложнения (воздушная и корпускулярная эмболия, в особенности в момент постановки и удаления шунта; трудно прогнозируемые ситуации с прекращением кровотока по шунту, обусловленные его острым тромбозом или перегибом и случайной компрессией) [104;132]. Понятно, что в такой ситуации использование внутрипросветного шунта все же следует рассматривать только как вынужденную меру защиты мозга от ишемии в ситуациях когда больной не переносит кроссклампинг ВСА [104]. Второе альтернативное решение выглядит вообще весьма оригинально, хотя и не слишком гуманно: осознанный отказ от применения всех методов нейромониторинга и церебральной защиты в ходе КЭ на том основании, что эффективность их не доказана. В случае же возникновения церебральных ишемических повреждений проводится их стандартная терапия в послеоперационном периоде. Сумма же расходов на лечение + реабилитацию + судебные издержки + сумма компенсации больному или его родственникам выплачивается за счет денег, не потраченных на проведение нейромониторинга [48].
2.2. Регионарная анестезия.
Бесспорно, главным достоинством применения регионарной анестезии (РА) при КЭ является простота реализации нейромониторинга в ходе операции. В некоторых клиниках больному дается в руку обычный велосипедный клаксон, простым нажатием которого больной дает немедленную информацию операционной бригаде о том, что он имеет какие-то проблемы.
Анализ данных литературы по применению ЛРА при КЭ показал, что под общим термином РА на самом деле объединены достаточно разные методики, общим для которых является только не использование общей анестезии и сохранение сознания у больного (Таблица № 4).
Поверхностная и глубокая шейная блокада (блокада шейного сплетения) является наиболее часто используемым методом РА при КЭ. Техника выполнения этих блокад достаточно полно описана в ряде руководств и сообщений и в опытных руках не вызывает особых проблем [13;27;31;76;111;141]. Эффективность блокады существенно повышает применение специального нейростимулятора. Межлестнечный блок, описанный Winnie et al. [187], используется при КЭ существенно реже [76]. Необходимость в дополнительной трансоральной мандибулярной блокаде возникает при высоком расположении бифуркации СА [25]. В единичных сообщениях описано успешное применение высокой эпидуральной анестезии при КЭ [12;24;35;126]. Причем одно из этих сообщений представляет собой анализ серии почти 400 наблюдений с вполне приличными результатами. Очевидно, однако, что анестезиолог при этом должен просто виртуозно владеть техникой эпидуральной анестезии.
3. Интраоперационный мониторинг.
3.1. Общие модальности мониторинга.
Общие модальности мониторинга у больных с КЭ незначительно отличаются от Гарвардского стандарта и включают в себя: ЭКГ (желательно в Зх отведениях и с обязательной функцией анализа динамики ST- сегмента), пульсовая оксиметрия, капнография и термометрия. Позиция неинвазивного АД мало приемлема для больных с КЭ и должна быть заменена на инвазивное. Это одна из особенностей этих больных, что имеет свое объяснение: во-первых, в ходе КЭ возможны значительные острые колебания АД, обусловленные как особенностями пациента (тяжелая трудно контролируемая артериальная гипертензия), так и особенностями некоторых этапов операции (например манипуляции в синокаротиднои области); во-вторых, значения системного АД все же являются одним из наиболее важных определяющих параметров для церебральной гемодинамики, которыми анестезиолог достаточно часто манипулирует в ходе операции («управляемая гипертензия» на этапе кроссклампинга ВСА при субкомпенсированном коллатеральном кровотоке, «управляемая гипотензия» при угрозе развития синдрома гиперперфузии после восстановления кровотока по ВСА) и безопасность этих манипуляций во многом зависит от точности и дискретности получения информации о системном АД. В настоящее время процедура катетеризации одной из периферических артерий для инвазивного мониторинга АД, при условии соблюдения ряда правил, является простой и безопасной [144].
3.2. Специальные модальности мониторинга (нейромониторинг).
Количество модальностей нейромониторинга, предложенных для ранней диагностики церебральной ишемии в ходе КЭ превосходит таковое для любых других сосудистых и даже нейрохирургических вмешательств. Основные из них перечислены в Таблице № 5. За исключением динамического неврологического контроля, который возможен только в условиях РА, все остальные модальности позволяют оценивать только некие функциональные показатели, которые весьма косвенно отражают функциональное состояние головного мозга, а то и вовсе лишь условия его гемодинамики или оксидативного метаболизма.
Динамический неврологический контроль в ходе КЭ - контроль уровня сознания пациента, речевой функции и объема движений в конечностях, -представляет собой наиболее простой и эффективный вид нейромониторинга. Результаты КЭ, выполненных в условиях динамического неврологического контроля, которые приводят те хирургические центры, где эта операция выполняется в условиях РА, являются интригующе очень хорошими [7;39;41;127;134;160]. Более того, в серии сравнительных исследований было показано, что динамический неврологический контроль имеет несомненные преимущества в идентификации больных с высоким риском неврологических осложнений в ходе КЭ по сравнению с такими методами нейромониторинга как ЭЭГ и давление в культе ВСА [52;70;106;163]. И тем не менее, статистический опрос, проведенный в США в 50 хирургических центрах, где производятся КЭ, показал, что доминирующим методом анестезии остается все же общая анестезия [40]. Возможным объяснением такой ситуации является индивидуальное предпочтение хирургов и анестезиологов, а так же трудности ведения больных в условиях РА, если у них развились интраоперационные осложнения [48].
ЭЭГ традиционно признается «золотым стандартом» ранней интраоперационной диагностики церебральной ишемии при вмешательствах, выполняемых в условиях общей анестезии. При этом метод регистрации и обработки ЭЭГ сигнала может варьировать от регистрации нативной ЭЭГ, до компрессированного или взвешенного спектрального анализа и даже компьютеризированного топографического ЭЭГ меппинга [11;21;142;179]. В настоящее время доказано, что с помощью ЭЭГ в ходе КЭ могут быть идентифицированы большинство больных группы риска церебральных осложнений [22,23;100]. В других работах точность ЭЭГ диагностики церебральной ишемии при КЭ подвергается обоснованному сомнению [94;125;143;191]. К этому следует добавить чувствительность метода к эффекту анестетиков. Тем не менее, ЭЭГ в настоящее время остается одной из наиболее часто используемых модальностей нейромониторинга при КЭ, а точность метода существенно возрастает, если он используется в комбинации с другими модальностями нейромониторинга [48].
Исследований в отношении применения соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) как модальности нейромониторинга при КЭ существенно меньше и результаты их существенно более противоречивы по сравнению с ЭЭГ [89;109]. В небольших сериях наблюдений было показано, что изменения ССВП, возникшие после кросс-клампинга ВСА, регрессировали на фоне повышения АД («управляемая артериальная гипертензия») без дальнейшей неврологической дисфункции в послеоперационном периоде [45]. Какие же критерии церебральной ишемии по ССВП? В одном из исследований было показано, что таким критерием может служить 50 % снижение амплитуды пика N20 [97]. В другом исследовании [16] в качестве этого критерия было использовано полное уплощение кривой ССВП. К тому же изменения ССВП и ЭЭГ не всегда параллельны. Следовательно, в настоящее время мониторинг ССВП не является рутинной проверенной процедурой и имеет весьма ограниченное клиническое применение.
Мониторинг объемного МК с помощью ксенонового метода является не дешевой процедурой и требует серьезной технической поддержки, а потому крайне ограничен в применении [116]. В целом, главным образом на основании ранних работ Torlafa Sundt'a, можно признать, что значения объемного МК могут быть адекватным предиктором церебральной ишемии при КЭ, близким по чувствительности к ЭЭГ. Так, значения МК менее 15 мл/100 г ткани/мин после кросс-клампинга ВСА являются достаточно достоверным предиктором развития церебральной ишемии, а значения МК менее 25 мл/100 г ткани/мин являются показанием для установки внутрипросветного шунта [174 - 176]. В настоящее время эта модальность нейромониторинга используется крайне редко и рассматривается главным образом как исследовательская.
Транскраниальная допплерография (ТКД). Еще 5-7 лет тому назад идея применения ТКД как эффективной модальности нейромониторинга при КЭ, реализуемой в условиях общей анестезии, вызывала определенные сомнения. В настоящее время ТКД - одна из основных модальностей нейромониторинга при КЭ. Так, уже проведены параллельные исследования информативности интраоперационного мониторинга при КЭ ТКД, объемного мозгового кровотока, давления в культе ВСА и ЭЭГ. Показано, что снижение значений ЛСК достаточно тесно коррелирует со снижением значений давления в культе ВСА и появлением характерных изменений на ЭЭГ [42;87;128;133;168]. Ситуация с объемным мозговым кровотоком оказалась несколько более сложной; сопоставление значений ЛСК и регионарного МК при значениях последнего более 20 мл/100 г ткани/мин (средний ишемический рубеж) слабо коррелировали, но корреляция приобретала характер строгой зависимости при снижении значений регионарного МК менее 20 мл/100 г ткани/мин [72].
Уникальной особенностью ТКД является то, что в настоящее время это, по сути, единственный метод неинвазивного мониторинга, позволяющий контролировать определенные параметры МК в динамике, причем в мониторном режиме, что позволяет рассматривать его как ценное дополнение к ЭЭГ [48]. Другой уникальной возможностью метода ТКД является возможность контроля потока микроэмболов по ВСА в особенности, на этапах постановки внутрипросветного шунта [167]. Кроме того ТКД позволяет мониторировать состояние внутрипросветного шунта, кровоток по которому так же может нарушаться в ходе основного этапа КЭ в результате таких причин как его тромбоз или перегиб [128].
К относительным недостаткам метода можно отнести высокую зависимость достоверности получаемых данных от опыта исследователя и наличие артефактов, связанных со смещением датчика в ходе операции. Не следует забывать и 10 % больных с отсутствием допплерографического окна, у которых такой мониторинг принципиально невозможен. Следовательно, ТКД в настоящее время рассматривается как одна из основных модальностей нейромониторинга при КЭ.
Церебральная оксиметрия (ЦО). Это пожалуй наиболее новая разработка в области нейромониторинга, которая в настоящее время нашла свое достаточно прочное место в хирургии сонных артерий. Принцип метода ЦО основан на анализе спектра поглощения проходящего (не отраженного!) света в околоинфракрасном диапазоне (т.е. при длине волны в диапазоне от 650 до 1100 нм). Основными хромофорами, поглощающим проходящий инфракрасный свет этого диапазона, являются молекулы окисленного и восстановленного гемоглобина, спектр поглощения которых отличен. Физиологический смысл определяемого с помощью данного метода показателя - регионарного насыщения гемоглобина кислородом -rS02 - отражает насыщение гемоглобина кислородом прежде всего, и в основном, в венах мозга исследуемой области (наиболее часто лобные доли). Физиологический механизм увеличения экстракции 02 из протекающей крови при неполной ишемии и гипоксии ведет к быстрому снижению значений rS02 [112]. Первое клиническое наблюдение с применением ЦО у нейрохирургической больной принадлежит McCormick и соавторам и датировано 1991 годом [113]. Уже через несколько лет в литературе появились первые сообщения о применении метода ЦО при каротидной эндартерэктомии [92;110;152;185;186]. Если в первых сообщениях по применению ЦО при КЭ, которые, как правило, основывались на небольшом клиническом материале (7-15 больных), главным образом описывая характерный феномендинамики rS02 на этапах КЭ в виде снижения показателя на кросс-клампинг ВСА, его восстановление при снятии зажима или установке внутрипросветного шунта, а так же характерное, превышающее исходные значения, повышение rSO2 после ликвидации стеноза и восстановления кровотока по ВСА, то в последующих работах анализу подвергались уже большие выборки - от 40 до более чем 300 больных, причем особое внимание уделялось анализу прогностической значимости интраоперационной динамики rSO2. Так в исследовании Samra et al. [152] одно (ипсилатеральная хирургии сторона) и двухсторонний мониторинг rS02 был произведен в ходе 41 КЭ выполненной у 38 больных. Особенностью данного исследования было то, что все больные были оперированы в условиях регионарной анестезии, что позволяло верифицировать прогностическое значение сдвигов rSO2 данными динамического неврологического контроля. Максимальное снижение значений rS02 достигало - 28,6 % от исходных величин показателя и имело место, естественно, на период полного прекращения кровотока по ВСА. В другом клиническом наблюдении близкое по величине снижение значений rS02 (на - 27,5 % от исходных величин показателя) четко совпало с моментом полного прекращения кровотока по ВСА (момент изъятия внутрипросветного шунта). Именно у этого больного через 3 минуты после кросс-клампинга ВСА наблюдалось нарастание общемозговой неврологической симптоматики, хотя и без моторного дефицита, что послужило основанием для применения внутрипросветного шунта.
В результате проведенного исследования авторы сделали ряд выводов. Во-первых, rSO2 имеет определенную динамику (главным образом снижение) на ипсилатеральной стороне по сравнению с контралатеральной. Степень снижения показателя в ходе операции индивидуальна для каждого больного и может существенно отличаться. Во-вторых, по мнению авторов, между динамикой rSO2 и неврологической симптоматикой корреляции нет. Нам представляется такая трактовка полученных результатов неправильной. Шунт в этом исследовании был применен только в двух наблюдениях, причем у одного больного профилактически и у второго - при появлении общемозговой симптоматики, что совпало с падением на кривой rSO2, когда падение показателя было субмаксимальным. Следовательно, результаты этого клинического наблюдения как раз наоборот свидетельствуют о тесной корреляции динамики rSO2 и неврологической симптоматики. Сделать же какие либо обобщения на этом материале не представляется возможным из-за небольшого количества наблюдений.
Интересную по своему дизайну работу опубликовали Lam et al. [98]. У 44 больных в ходе КЭ эти исследователи не только контролировали динамику rSO2, но и линейный кровоток в средней мозговой артерии на стороне операции с помощью ТКД и кровоток в мягких тканях головы с помощью метода лазердопплер флоуметрии. Последнее было сделано с целью оценки возможного вклада экстракраниального компонента в динамику значений rSO2, определяемых церебральным оксиметром. Было показано, что кросс-клампинг ВСА у некоторых больных ведет к снижению значений rSO2, что практически в 100 % случаев совпадает с динамикой линейной скорости кровотока определяемой по ТКД. Кровоток в мягких тканях головы так же снижался при выключении ОСА, но строгой зависимости между ним и динамикой rS02 авторы не нашли.
Beese et al. [16] опубликовали результаты параллельного мониторирования значений rS02 и соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) у 317 больных, оперированных на сонных артериях в условиях общей анестезии. Авторам не удалось обнаружить полной корреляции между динамикой rS02 и ССВП во всех наблюдениях, хотя в отдельных случаях совпадение было практически полным. Кроме того, в группе больных с отрицательной динамикой по ССВП (полное исчезновение ответа) степень снижения значений rSO2 на кросс-клампинг ВСА была статистически достоверно большей (9,8 + 6,7 против 4,1 + 4,8 в абсолютных процентах). Однако, в целом авторы не рекомендуют использование мониторинга rSO2 в ходе КЭ для решения вопроса о постановке внутрипросветного шунта. В качестве главной проблемы авторы вполне справедливо указывают на отсутствие количественного рубежа снижения значений rSO2, который можно было бы принять за критический для установки шунта. Предложенный в другой аналогичной работе рубеж в виде 10 % снижения значений показателя вызывет большие сомнения по ряду причин и прежде всего по наличию больших индивидуальных отличий в значениях показателя rSO2 у разных больных [50].
Samra et al. [153] провели исследование положительной и отрицательной прогностической значимости мониторинга rS02 в ходе КЭ у 99 больных, оперированных в условиях регионарной анестезии. Авторы использовали в качестве рубежных значений снижения rS02 достаточно большую величину - 20 % (!) снижения на этапе кросс-клампинга ВСА. Математический анализ показал, что такой подход дает 80 % чувствительность и 82 % специфичность. Частота фальш-позитивных результатов была недопустимо высокой (66,7 %), в то время как частота фальш-негативных результатов была интригующе низкой - всего 2,6 %, что дало положительную прогностическую значимость равной всего 33,3 %, а негативную прогностическую значимость равной 97,4 %. Вывод из приведенных данных вполне очевиден: церебральная оксиметрия может быть использована с высокой степенью информативности только как отрицательный предиктор нового неврологического дефицита при КЭ.
Наконец последним аспектом возможного клинического применения мониторинга rS02 в ходе каротидной эндартерэктомии является возможность прогнозирования такого грозного осложнения ближайшего послеоперационного периода как синдром гиперперфузии. В недавно опубликованном исследовании японских авторов у 50 больных с выраженным стенозом ВСА (> 70 %) было проведено параллельное исследование МК с помощью однофотонной эмиссионной КТ до и после проведения КЭ и мониторинга церебральной оксиметрии в ходе операции. Было показано, что увеличение значений rS02 более чем на 10 % от фоновых величин после восстановления кровотока по ВСА является адекватным предиктором развития синдрома гиперперфузии с чувствительностью в 100 % и специфичностью 86,4 % [131]. Следовательно, в настоящее время такая относительно новая модальность нейромониторинга как церебральная оксиметрия в ходе каротидной эндартерэктомии в целом получила свое признание, как для контроля состояния церебральной оксигенации на этапе временного выключения кровотока по ВСА (отрицательная прогностическая значимость около 100 %), так и для прогноза синдрома гиперперфузии на этапе после восстановления кровотока по ВСА. Серьезная критика положительной прогностической значимости метода в отношении развития церебральной ишемии на этапе выключения кровотока по ВСА, представляется вполне обоснованной и, возможно, эта проблема может быть решена с помощью комплексного нейромониторинга, где церебральная оксиметрия используется только как одна из модальностей нейромониторинга.
Давление в культе ВСА. Впервые этот простой метод контроля адекватности коллатерального кровообращения по Виллизиеву кругу был предложен Moore et al. еще в 1969 году [123]. Метод технически прост так как для его реализации требуется только система для инвазивного измерения АД, дистальный конец которой через иглу вводится хирургом выше места наложения зажима на ВСА. В этой ситуации давление выше зажима является функцией коллатерального кровообращения мозга и приводимые в литературе критические цифры этого давления равны 25 мм рт ст. В серии сравнительных исследований (чаще всего сопоставлялись значения давления в культе ВСА и динамика ЭЭГ) были получены достаточно разнонаправленные результаты, как в пользу измерения давления в культе и его прогностической значимости, так и против него [15; 29; 74;96;114;146].
В целом при достаточно настороженном отношении к давлению в культе ВСА, оно является вполне позитивным и метод может быть рекомендован к клиническому применению в качестве модальности нейромониторинга при КЭ, но в комбинации с другими методиками.
К другим модальностям нейромониторинга, применение которых описано при КЭ в единичных исследованиях следует отнести контроль насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови внутренней яремной вены и измерение напряжения кислорода в коньюнктиве глаза [71;93;186]. Оба метода в настоящее время не применяются клинически и их упоминание здесь имеет больше академическое значение, прежде всего из-за серьезных методических проблем. Так, например, югулярная оксиметрия является отнюдь не дешевым методом, требующим катетеризации внутренней яремной вены, к тому же обладающим относительно невысокой чувствительностью к регионарной церебральной ишемии.
Резюмируя приведенную выше информацию по нейромониторингу при КЭ можно констатировать ряд моментов. Во-первых, в ходе КЭ у части больных на основном хирургическом этапе кросс-клампинга ВСА развивается церебральная ишемия, которое может вызвать необратимое повреждение мозга. Во-вторых, ранняя диагностика развивающейся церебральной ишемии на том этапе, на котором она еще носит обратимый характер, возможна только с помощью различных методов нейромониторинга. Наиболее оптимальным в настоящее время из этих методов признается динамический неврологический контроль, проведение которого, однако, возможно только в условиях регионарной анестезии. В третьих, в условиях общей анестезии предложено с этой целью использовать целый ряд модальностей нейромониторинга, каждый из которых имеет свои ограничения и недостатки. Наиболее информативными из них признаются в настоящее время ЭЭГ, ТКД, церебральная оксиметрия и, возможно, давление в культе ВСА. В четвертых, все указанные методы нейромониторинга обладают высокой отрицательной прогностической значимостью, но уровень положительной прогностической значимости при этом у каждого из методов не высок. Возможный путь повышения этого клинически важного показателя - это использование мультимодального нейромониторинга.
Осложнения при КЭ. Роль анестезиолога в их терапии и профилактике.
Основные осложнения периоперационного периода при КЭ перечислены в Таблице № 6 [61;178].
Ведущим интраоперационным неврологическим осложнением при КЭ является формирование ишемического инсульта. В различных сериях больных частота этого осложнения колеблется от 1 до 4 % (Таблица № 7).
Этиология ишемического инсульта в ходе КЭ может быть различной: это либо эмболия мозговых сосудов фрагментами бляшки, тромбами и воздухом при использовании внутрипросветного шунта, либо церебральная ишемия вследствие неадекватного коллатерального кровообращения на этапе выключения кровотока по ВСА.
Результаты единичных исследований по этиологии ишемического инсульта при КЭ однозначно свидетельствуют о том, что подавляющее большинство инсультов периоперационного периода имеет эмболическую природу [95;148;162;171]. В такой ситуации анестезиологу трудно как либо существенно повлиять на частоту ишемических инсультов при КЭ, но остается небольшой процент больных с так называемым «гемодинамическим» ишемическим инсультом в профилактике развития которого анестезиолог может играть определенную роль. После диагностики проблемы (см. раздел посвященный интраоперационному мониторингу) анестезиолог может использовать два подхода: 1. Оптимизировать гемодинамику (метод «управляемой гипертензии» - повышение АД с помощью инфузионной терапии и использования вазопрессоров. 2. Использовать фармакологическую защиту мозга (барбитураты, этомидат, пропофол, изофлуран, севофлуран) (последний аспект подробнее рассмотрен в разделе защита мозга) [17].
Из соматических осложнений интраоперационного периода можно выделить следующие, причем в основном они связаны с сердечно-сосудистой системой. Нестабильность гемодинамики в виде артериальной гипо- или гипертензии может возникнуть на этапе индукции анестезии, при интубации трахеи, на этапе выделения сонной артерии при тракции блуждающего нерва, при выделении каротидного тельца, в конце операции при пробуждении больного и экстубации [108].
Острый инфаркт миокарда является наиболее тяжелой соматической катастрофой в ходе КЭ, будучи ведущей причиной послеоперационной летальности [53;61;130]. Проблему предоперационного кардиологического скрининга больных, идущих на плановую КЭ, мы уже обсудили выше. Рациональный подход в этом отношении позволяет минимизировать интраоперационные проблемы, но даже у относительно благополучных больных выраженные колебания системного АД могут вызвать срыв коронарного кровотока. Особенно опасна в этом отношении методика «управляемой артериальной гипертензии» - повышение АД на 25 - 30 % от исходных значений с помощью инфузионной нагрузки и применения вазопрессоров на этапе выключения кровотока по ВСА, которую некоторые хирурги рутинно требуют для своих больных.
Респираторные проблемы в ходе операции более характерны для больных, оперируемых в условиях PA [76;81;152]. Гиповентиляция может быть следствием избыточной седации, но в литературе описана и иная возможная причина - блокада диафрагмального нерва на стороне проведения PA [34].
Среди неврологических осложнений раннего послеоперационного периода доминирующими являются два: отсроченный ишемический инсульт, обусловленный острым послеоперационным тромбозом ВСА в месте операции и синдром церебральной гиперперфузии [38;178].
Ранний послеоперационный тромбоз ВСА в месте операции, как свидетельствуют результаты анализа проведенного Peer et al. [137], наиболее часто обусловлен техническими проблемами (дефекты в ушивании интимы сосуда), реже причиной этого тяжелого осложнения может быть неэффективная антикоагулянтная терапия [30]. Более подробно этот вопрос рассмотрен в специальном разделе, посвященном антикоагулянтам. Во всех случаях единственным адекватным решением при развитии этого осложнения является немедленная реэксплорация операционной раны и тромбэктомия. В аспекте ранней диагностики этого осложнения очевидные преимущества также имеет РА.
Синдром церебральной гиперперфузии (СГ) - является особым состоянием, которое развивается в раннем, реже отсроченном, послеоперационном периоде после КЭ и характеризуется резким увеличением МК (прежде всего на стороне операции), а так же триадой клинических проявлений: сильные локализованные головные боли, локальные и/или генерализованные судороги, полушарная паренхиматозная геморрагия на стороне операции [19]. Впервые понятие о СГ после КЭ было сформулировано Sundt и соавторами на основании ретроспективного анализа результатов хирургического лечения больных с каротидными стенозами в клинике Мейо [175]. Следует отметить, что о фактах появления интенсивных головных болей [103;115;136], локальных или генерализованных судорог [20], и даже внутримозговых кровоизлияний [20;166] в послеоперационном периоде после КЭ сообщалось и ранее. Однако при анализе этих наблюдений в качестве причины развития осложнения авторы указывали на наличие свежего или старого инфаркта мозга, частые транзиторные ишемические атаки, неконтролируемую артериальную гипертензию в ходе операции и ближайшем послеоперационном периоде, а так же периоперационное применение антикоагулянтов. Заслуга Sundt и соавторов заключается в том, что они, благодаря рутинно проводимым в их клинике измерениям объемного МК у этих больных, выявили главный патофизиологический фактор, приводящий к развитию всех остальных клинических проявлений - резкое, неконтролируемое механизмами ауторегуляции, увеличение МК в послеоперационном периоде. Это положение нашло полное подтверждение в последующих исследованиях.
Согласно опубликованным данным, охватывающим достаточно большие группы больных (1000 и более) СГ является относительно редким состоянием - частота его встречаемости равна 0,4 - 1 % [139;166;175]. Однако эти цифры по-видимому отражают только частоту тяжелых форм СГ, проявившихся клинически генерализованными судорогами или формированием внутримозговой гематомы. Более же легкие формы СГ в этих исследованиях просто не учитывались.
Патофизиология СГ в настоящее время объясняется несколькими теориями, которые по нашему мнению, не только не противоречат, но удачно дополняют друг друга. К тому же все теории признают ведущее значение фактора резкого увеличения МК после хирургического устранения стеноза ВСА. То, что это увеличение действительно происходит после КЭ в настоящее время доказано в клинических исследованиях [10;36;65;133;158;175] и с помощью различных методов. Как было показано, процесс увеличения МК после КЭ имеет двухфазный характер: первый пик увеличения МК на 100 - 200 % от предоперационных значений отмечается еще во время операции, сразу же после восстановления кровотока по ВСА [133;138;239;158;175]. Этот этап обычно непродолжителен по времени и к концу операции, как правило, отмечается некоторое снижение возросших значений МК. Второй пик увеличения МК развивается в п/о периоде от первых п/о суток и до 1 - 2 недель [10;158;175]. При этом абсолютное увеличение МК является наиболее значимым именно в полушарии на стороне операции, то есть в тех отделах мозга, где церебральная гемодинамика была наиболее нарушена до операции [65;129;139;140;175]. В контралатеральном полушарии динамика МК может быть различной, хотя большинство исследователей отмечают так же увеличение МК, хотя и менее выраженное, чем на ипсилатеральной стороне - + 30/50 % от дооперационных величин [36;158]. Увеличение МК после устранения выраженного стеноза ВСА представляется вполне закономерным явлением и, более того, желаемым результатом операции. Однако именно оно является тем пусковым моментом в цепи патофизиологических процессов, которые способны привести к развитию тяжелых осложнений и даже гибели больного.
При церебральном атеросклерозе развитие стеноза ВСА сопровождается включением ряда компенсаторных механизмов, направленных на компенсацию снижения перфузионного давления дистальнее места стеноза. К этим механизмам относятся: дилятация артериол и венул в бассейне кровоснабжения окклюзированной ВСА, что наиболее убедительно диагностируется по снижению значений цереброваскулярного резерва; увеличение экстракции кислорода из протекающей крови; вынужденная депрессия церебрального метаболизма (дисциркуляторная энцефалопатия); развитие коллатералей [107;129;175]. Естественно, что степень активации компенсаторных процессов зависит от выраженности нарушений нормального кровотока по стенозированной ВСА, которое у большинства больных совпадает со степенью стеноза ВСА, выявляемого с помощью ангиографии или ультразвукового ангиосканирования. Длительно существующая активация компенсаторных механизмов, в частности, дилятация артериол и венул, ведут к утрате у них способности к ауторегуляции МК в этом отделе церебральной васкулатуры [84;129140;145;151;175]. Как результат, сосуды этой области мозга утрачивают способность сокращаться при повышении перфузионного давления, развивающегося вследствие ликвидации каротидного стеноза. Это ведет к формированию зоны выраженной полушарной гиперемии, что и является непосредственной патофизиологической основой СГ. Впервые эта концепция была сформулирована Spetzler и соавторами в 1976 году для больных с крупными полушарными АВМ, у которых состояние хронической гипоперфузии нормальных отделов мозга было обусловлено артерио-венозным шунтированием [169]. Она получила название теории прорыва - «normal perfusion pressure breakthrough» [177;190]. Правомочность экстраполяции этой теории на больных со стенозом ВСА косвенно подтверждается тем фактом, что СГ и, в особенности его тяжелые формы, развиваются практически исключительно у больных с выраженным стенозом ВСА (90 % и более по данным АГ) и который является, как правило, гемодинамически значимым [19; 33;129;175]. Тесно связан с гемодинамическим и метаболический механизм, суть которого сводится к острой перестройке регионарного церебрального метаболизма из состояния кислородного дефицита в состояние характеризуемое его чрезмерной доставкой [175]. Определенная патофизиологическая роль принадлежит, по-видимому, и нейроэффекторным механизмам [107;133;166;184]. Полагают так же, что существенное значение в развитии тяжелых форм СГ имеет интраоперационная микроэмболия. Микроинсультные участки на фоне резкого увеличения МК в послеоперационном периоде являются морфологическим субстратом для формирования внутримозговых геморрагии. Однако убедительных данных в этом отношении пока не получено, а результаты других исследований (например, [19]) исключают роль этого фактора.
Наличие в анамнезе нарушения МК, в особенности свежего (менее Зх недель давности), так же признается фактором риска развития церебральной геморрагии на фоне СГ в п/о периоде после КЭ. Однако результаты исследования Sbarigia и соавт. [156] показали, что частота развития послеоперационных геморрагии после КЭ у больных со свежим инсультом практически не отличается от таковой у больных без предшествующего инсульта. А результаты морфологических исследований мозга у больных, погибших в послеоперационном периоде в результате развития тяжелых форм СГ показали, что геморрагия развивается в исходно неизмененных участках мозга, даже при наличии в соседних отделах мозга старых ишемических очагов [19;33;139].
Наличие у больного неконтролируемой артериальной гипертензии в п/о периоде после КЭ рассматривается некоторыми авторами как ведущий фактор развития тяжелых форм СГ [5;9;26;32;33;84;102;155;158;181]. Однако, проведенный ретроспективный анализ случаев послеоперационных геморрагических нарушений МК у больных после КЭ показал, что этот фактор прослеживается менее чем у одной трети больных. В этой связи логично рассматривать неконтролируемую артериальную гипертензию в п/о периоде после КЭ лишь как способствующий фактор.
Клиническая симптоматика складывается из характерного комплекса симптомов, что позволяет легко провести его раннюю диагностику. К симптомам СГ относятся: 1. Головные боли. 2. Очаговые и генерализованные судороги. 3. Симптоматика нарушения МК по геморрагическому типу [19].
Головные боли при СГ характеризуются высокой интенсивностью и, как правило, трудно купируются анальгетиками. Характерна локализация этих болей -на ипсилатеральной стороне операции половине головы, возможно появлениие болей в глазном яблоке так же на стороне операции [46;103; 115; 136]. Механизм развития этих болей, по мнению Dolan и соавт. [46], обусловлен выраженным полнокровием сосудистой сети мозга на стороне операции. Важно отметить, что появление головных болей может на несколько суток опережать появление всех других симптомов и таким образом служить сигналом к началу проведения специфической терапии осложнения. Однако далеко не у всех больных, у которых появились головные боли в п/о периоде после КЭ, в дальнейшем развивается судорожный синдром или внутримозговая геморрагия. Наиболее вероятной причиной такого абортивного течения СГ является восстановление церебро-васкулярной реактивности (механизмов ауторегуляции МК). Развитие в начале локальных, а затем и генерализованных судорог является следующей ступенью развития СГ. Механизм развития этих судорог в настоящее время не вполне понятен. Интересно, что регистрация ЭЭГ у этих больных до и после приступа судорог, как правило, не выявляет характерных признаков очага эпиактивности. Большинство исследователей отмечают у этих больных на ЭЭГ в послесудорожный период общее снижение уровня биоэлектрической активности мозга, что вполне может быть просто проявлением проводимой противосудорожной терапии [46;184;188]. Появление судорожного синдрома является крайне серьезным симптомом и требует немедленного перевода больного в отделение интенсивной терапии. Проведение противосудорожной и патогенетически обоснованной сосудистой терапии позволяет у значительной части больных предупредить дальнейшее возникновение судорог и прогрессирование СГ на этом этапе. Так же как и в случае с головными болями, далеко не у всех больных с развившимся судорожным состоянием в дальнейшем возникают внутримозговые геморрагии. Развитие внутримозговой геморрагии является прогностически крайне неблагоприятным феноменом у данной категории больных, так как сопровождается, по данным литературы, высокой летальностью [69]. Быстрое угнетение сознания, развитие нарушений витальных функций, появление децеребрационной ригидности и одностороннего мидриаза свидетельствует о развитии внутричерепной катастрофы. Как показывают результаты патолого-анатомических исследований, проведенных у больных погибших от этого осложнения, смерть обычно наступает в результате дислокации мозга и формирования ишемических очагов в стволе мозга с вторичной геморрагией в них.
Такие методы исследования как КТ и ЯМР имеют существенное значение в диагностике СГ и, в особенности его тяжелых форм. Harrison и соавт. [77] отметили на КТ появление значительной по объему гиподенсивной зоны в послеоперационном периоде в ипсилатеральном полушарии у больных с СГ, протекавшем с генерализованными судорогами. В то же время в двух других сериях аналогичных наблюдений каких либо отклонений на КТ найдено не было [46;188]. ЯМР томография, позволяющая более точно, по сравнению с КТ, оценить локальное накопление жидкости в мозге, выявляет такое накопление в полушарии ипсилатеральном стороне операции [9;138]. Исследования с помощью однофотонной эмиссионной КТ были проведены всего у нескольких больных с СГ, но результаты этих единичных исследований однозначно показали наличие выраженной полушарной гиперемии на стороне операции, которая разрешалась самостоятельно в течение 7-12 дней [138].
Для большинства больных с СГ прогноз является благоприятным. Головные боли постепенно регрессируют на фоне проводимой медикаментозной терапии и спонтанного восстановления механизмов ауторегуляции МК в течении 7-14 дней. Развитие судорог удается купировать противосудорожной терапией и исход обычно благоприятный [46;188]. Однако иногда на фоне судорожного состояния может развиться стойкий неврологический дефицит [184]. Развитие СГ по геморрагическому типу связано с наиболее неблагоприятным прогнозом, вплоть до летального исхода [69;70].
Терапия СГ у больных после КЭ в настоящее время базируется на тех представлениях о патогенезе синдрома, которые разработаны, а так же на анализе отдельных клинических наблюдений. Основной задачей терапии СГ, вытекающей из его патофизиологии, является необходимость уменьшения церебральной гиперемии в течении периода времени, необходимого для восстановления нормальных механизмов ауторегуляции МК [19;175]. По-видимому, наиболее целесообразно начинать эту терапию у больных группы риска еще во время операции, непосредственно с момента восстановления кровотока по ВСА, и продолжать ее в течение нескольких дней. Из препаратов наиболее эффективными показали себя альфа адреноблокаторы и антагонисты кальция [5;84;155;165]. Учитывая возможную роль дисфункции каротидных барорецепторов в генезе повышения АД после КЭ, обоснованным представляется рекомендация некоторых авторов вводить в зону их расположения местный анестетик [26;32;83]. При развитии судорожной формы СГ показано проведение противосудорожной терапии (фенитоин, бензодиазепины, барбитураты) [91;145;184]. В случае развития серии генерализованных судорог может потребоваться продолжительное в/в инфузионное введение тиопентала натрия в сочетании с интубацией трахеи и ИВЛ [145;188]. Сроки проведения поддерживающей противосудорожной терапии не ясны. В литературе приводятся описания клинических наблюдений, где продолжительность этой терапии достигала одного года и более, несмотря на отсутствие характерных эпизнаков на ЭЭГ. С позиции патофизиологии СГ такой подход представляется малооправданным, однако риск повторных судорожных припадков, по-видимому, и заставил авторов выбрать пролонгированный вариант проведения противосудорожной терапии или даже хронический прием антиконвульсантов. Консервативная терапия геморрагического варианта СГ, как правило, оказывается малоэффективной. Хирургическое вмешательство, направленное на удаление гематомы, устранение масс-эффекта, представляется в этой ситуации наиболее оправданным. Однако следует отметить интересный факт: неотложное хирургическое вмешательство при развитии внутримозговой геморрагии никем из авторов не производилось, по-видимому, из-за быстрого ухудшения состояния больного до уровня критического, что не позволяет сделать выводы в отношении возможной эффективности этой операции у данной категории больных. Неудовлетворительные результаты от проводимой консервативной терапии и высокие цифры летальности при геморрагическом варианте СГ заставляют рекомендовать предварительное выделение больных группы риска и проведение у этих больных комплекса профилактических мероприятий (Таблицы № 8 и 9).
Соматические проблемы в раннем послеоперационном периоде во многом схожи с таковыми во время операции. Достаточно часто встречаемым феноменом, в особенности после КЭ выполненной в условиях ОА, является трудно контролируемая артериальная гипертензия. В основе ее, по-видимому, лежит дисфункция синокаротидной зоны и она требует обязательной медикаментозной коррекции, так как является серьезным фактором риска развития синдрома гиперперфузии [61;81]. В целом, в аспекте послеоперационных соматических осложнений, следует признать, что и здесь РА имеет существенные преимущества перед ОА [54;76].
Защита мозга.
Так как церебральные ишемические повреждения представляют собой одно из наиболее неблагоприятных последствий КЭ, идея использования различных методов противоишемической защиты мозга высказывалась достаточно давно. С этой целью предлагалось использование гипотермии и протективного эффекта анестетиков [17;79;81;170]. Однако проблема заключается в том, что в настоящее время мы не имеем убедительных данных, которые бы доказывали наличие защитного эффекта у гипотермии и анестетиков в ситуации временного прекращения кровотока по ВСА, как это имеет место при КЭ. Все имеющиеся аргументы в пользу методов защиты мозга либо получены в экспериментах на животных, либо являются косвенными (то есть ситуация не КЭ). Более того, из всех анестетиков, предлагаемых в настоящее время в качестве церебральных протекторов, защитный противоишемический эффект доказан только для тиопентала натрия [120]. Ни для этомидата, ни для пропофола, ни для ингаляционных анестетиков (изофлуран, севофлуран) таких данных нет.
Применение антикоагулянтов при каротидной эндартерэктомии. Профилактическое применение антикоагулянтов в ангиохирургии для профилактики тромботических осложнений является общепринятым и КЭ в этом отношении не является исключением [30;182]. Однако в доступной литературе мы не обнаружили четких и обоснованных рекомендаций в этом отношении. Вместе с тем ситуация не так проста как может показаться на первый взгляд и тому есть ряд причин. 1. Больные с окклюзирующими атеросклеротическими поражениями сонных артерий часто имеют распространенный атеросклероз с поражением и других сосудистых бассейнов (чаще всего коронарных артерий и артерий нижних конечностей) и по этой причине они часто находятся на хроническом приеме сильных дезагрегантов типа Реопро, Плавикса или Аспирина, зачастую продолжая прием этих препаратов вплоть до дня операции. Рутинное применение антикоагулянтов (гепарина) на их фоне может дать абсолютно неожиданные реакции [3;6;64]. 2. Наличие зоны ишемического инсульта, в особенности свежего, всегда формирует риск формирования геморрагической трансформации последнего. 3. Какой из антикоагулянтов и в каком режиме лучше использовать при КЭ? В подавляющем большинстве публикаций речь идет о нефракционированном гепарине (НФГ), который используется обычно в неких средних стандартных дозах - обычно 2,5 - 5 - 7 тысяч ед [182]. При этом лишь в единичных работах рекомендуется периодическое (1 раз в 30 минут) исследование эффекта введенной дозы НФГ по значениям АЧТВ [86]. В то же время, хорошо известно, что НФГ является достаточно сложным в применении препаратом: во-первых, эффект его трудно предсказуем, что требует обязательного подбора эффективной дозы под контролем АЧТВ [182]; во-вторых, ему присущи различные специфические осложнения, наиболее тяжелым из которых является гепарин-индуцированная тромбоцитопения [88;101;164]. В этой связи интересной альтернативой могут стать низкомолекулярные гепарины (НМГ), более предсказуемые по эффекту и лишенные гепариновых осложнений [6]
Заключение.
Анестезиологическое обеспечение при реконструктивных вмешательствах на сонных артериях представляет собой один из наиболее интересных и до конца не решенных вопросов современной клинической анестезиологии. Несмотря на достаточно длительный период изучения и огромное количество публикаций на эту тему, до сих пор важнейшие в практическом отношении вопросы остаются без ответа.
Таблицы
К статье А.В. Шмигельского и соавт. «Анестезия при каротидной эндартерэктомии».
Таблица № 1.
Объективные методы оценки кардиологического риска (по [149]).
№_____
Метод____________________________________________
1. Стандартная ЭКГ покоя
2. Холтеровское мониторирование ЭКГ
3. ЭКГ тест с нагрузкой
4. Эхокардиография покоя
5. Добутаминовая стресс-эхокардиография
6. Радионуклидная дипиридамол-талий сцинтиграфия
7. Коронарография________________ ____________________________
Таблица № 2.
Предикторы кардиологического риска при не кардиохирургических вмешательствах (по [8]).
I. «Большие» предикторы.
1. Нестабильный коронарный синдром, например недавно перенесенный инфаркт миокарда в сроках от 7 до 30 дней, либо нестабильная стенокардия, либо тяжелые приступы стенокардии.
2. Декомпенсированная застойная сердечная недостаточность.
3. Тяжелые аритмии (A-V блокады высокой степени, симптоматическая желудочковая аритмия, суправентрикулярная аритмия с неконтролируемым желудочковым ритмом).
4.Тяжелое
поражение клапанного аппарата сердца.
II.
«Средние» предикторы.
1. Умеренные приступы стенокардии.
2.
Предшествовавший инфаркт миокарда по анамнезу или наличию патологического
зубца
Q
на ЭКГ.
3.
Компенсированная или ранее существовавшая застойная сердечная
недостаточность.
4. Сахарный диабет.
III. «Малые» предикторы.
1. Пожилой возраст.
2.
Отклонения на ЭКГ, такие как, например признаки гипертрофии левого желудочка,
блокада левой ножки пучка Гиса или отклонения
ST-
сегмента.
3. Ритм, иной, чем синусовый.
4. Низкая функциональная толерантность к физической нагрузке.
5. Инсульты в анамнезе.
6.Трудно контролируемая артериальная гипертензия.
Таблица № 3.
Результаты наиболее крупных серий сравнительных исследований применения общей и регионарной анестезии при каротидной эндартерэктомии (по [54]).
Авторы |
Летальность |
Инсульт |
ТНД |
ННЛ |
Buchbinder et al., 1997 |
|
|
|
|
Общая анестезия |
0,7 |
2,2 |
|
2,9 |
Регионарная анестезия |
0 |
2 |
|
0,4 |
Fiorani et al. 1997 |
|
|
|
|
Общая анестезия |
0,7* |
3,2 |
|
2,9 |
Регионарная анестезия |
|
1,3 |
|
|
Bowyer et. al., 2000 |
|
|
|
|
Общая анестезия |
0,87 |
5,26** |
3,51 |
14,5 |
Регионарная анестезия |
0,78 |
1,1** |
4,78 |
12,1 |
Gurer et. al., 2001 |
|
|
|
|
Общая анестезия |
1,2 |
7,3** |
2,4 |
3,6 |
Регионарная анестезия |
0,5 |
1** |
2 |
2,5 |
McCleary et al., 2001 |
|
|
|
|
Общая анестезия |
|
6,1** |
|
5,1 |
Регионарная анестезия |
|
2,2** |
|
3,7 |
ТНД - транзиторный ишемический неврологический дефицит ННЛ - не неврологическая инвалидизация * - общие значения для общей и регионарной анестезии, ** - достоверные отличия |
Таблица № 4.
Регионарные методы анестезии используемые при каротидной эндартерэктомии.
№
. Метод_____________________
._
1. Поверхностный шейный блок
2. Глубокий шейный блок
3. Комбинация поверхностного и глубоко шейного блока
4. Интерскаленный блок
5. Любой из выше перечисленных блоков + мандибулярный блок*
6. Высокая зпидуральная анестезия__ ._
* - необходим при высоком расположении бифуркации ВСА, выполняется трансорально.
Таблица № 5.
Модальности нейромониторинга при каротидной эндартерэктомии.
№ |
Модальность |
Примечания |
1 |
Динамический неврологический контроль |
Высший уровень нейромониторинга. Возможен только в условиях РА |
2 |
Объемный МК (ксеноновый метод) |
Сейчас используется редко, только в исследовательских целях |
|
Линейный МК (транскраниальная допплерография) |
Легко реализуем, позволяет получать информацию в мониторном режиме |
3 |
ЭЭГ в том числе с математическим анализом |
Проблемы с артефактами, наводкой и эффектами анестетиков |
|
CFM - монитор функции мозга* |
Проще, но диагностическая ценность ниже по сравнению с ЭЭГ |
|
ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы |
Артефакты, наводка, эффекты анестетиков, задержка в получении результата |
4 |
Церебральная оксиметрия |
Легко реализуем, мониторный метод, неинвазивен, не зависит от эффекта анестетиков |
|
Югуляная оксиметрия |
То же что и для ЦО, но метод инвазивен (требует катетеризации ВЯВ). |
|
Давление в культе («Stump Pressure» |
Просто реализуем, но инвазивен. Получаемая информация имеет ограниченное значение. |
* - частный упрощенный случай мониторинга ЭЭГ с количественной оценкой только амплитуды ЭЭГ сигнала |
Таблица № 6.
Осложнения периоперационного периода при каротидной эндартерэктомии.
А. Интраоперационные
I. Неврологические
-эмболический ишемический инсульт
-гемодинамический ишемический инсульт
-повреждение краниальных нервов
II. Соматические
-нестабильность гемодинамики (артериальная гипо- и гипертензия)
-нарушения ритма сердца
-острый инфаркт миокарда
-респираторные
(гиповентиляция при самостоятельном дыхании;
гипоксемия вследствие легочного шунта).
Б. Осложнения раннего послеоперационного периода
I. Неврологические
-отсроченный ишемический инсульт (п/о тромбоз и диссекция ВСА)
-синдром гиперперфузии
II. Соматические
- гипертонический криз
- нарушения ритма сердца и острый инфаркт миокарда
- респираторные проблемы
- другие редкие (например, острая задержка мочи)
Таблица № 7.
Частота инсульта и летальных исходов при каротиднои эндартерэктомии (Сводные данные. (По [48])).
№ |
Автор |
Год |
Кол-во больных |
Частота исп. шунта |
Частота инсульта |
Частота лет. исх. |
1. |
Shah et al. |
1994 |
654* |
7 % |
1,8 % |
0,76 % |
2. |
Davies et al. |
1993 |
389* |
23% |
2,6 % |
0% |
3. |
Redekop et al. |
1992 |
293 |
0% |
2,0 % |
0,7 % |
4. |
Kresowick et al. |
1991 |
458 |
15% |
4,1 % |
0,2 % |
5. |
Zampella et al. |
1991 |
369 |
0% |
3,5 % |
0,7 % |
6. |
Tempelhoff et al. |
1989 |
103 |
13,6% |
1 % |
1 % |
7. |
Blume et al. |
1986 |
176 |
0% |
1,1 % |
0% |
8. |
Fode et al. |
1986 |
3328 |
44% |
4% |
2% |
9. |
Morawetz et al. |
1984 |
129 |
0% |
4,2 % |
2,5 % |
10. |
Rampil et al. |
1983 |
111 |
95% |
7,2 % |
1,8 % |
11. |
Sundt et al. |
1981 |
1145 |
45% |
1,3 % |
1,5 % |
12. |
Chiappa et al. |
1979 |
367 |
He указ. |
2,5 % |
0% |
-* - больные были оперированы в условиях регионарной анестезии.
Таблица № 8.
Критерии включения в группу риска развития синдрома гиперперфузии при КЭ. |
10. Признаки выраженной гиперперфузии, определяемые с помощью различных методик (ТКД, СПЕКТ, ПЭТ, объемный МК, окулоплетизмография) в послеоперационном периоде (этот признак по сути отражает уже развитие СГ). |
Таблица № 9.
Меры профилактики развития синдрома гиперперфузии для больных группы риска.
1. Поддержание АД на уровне несколько ниже нормального для больного начиная с интраоперационного периода (момента восстановления кровотока по ВСА) с помощью альфа адреноблокаторов или антагонистов кальция.
2. Профилактическое назначение в периоперационном периоде
антиконвульсантов или использование в ходе операции анестетиков и других
препаратов с противосудорожным эффкетом.
2. Коррекция нарушений гемостаза до операции.
3.
Динамический контроль состояния МК в послеоперационном периоде любыми
доступными методами.
4.
Увеличение срока пребывания больных группы риска в отделении интенсивной
терапии и в стационаре после операции.
Литература
к статье А.В. Шмигельского и соавт. «Анестезия при каротидной эндартерэктомии».
1.Бунятян А.А., и соавт. Применение гипотермии и галотановой анестезии
для противоишемической защиты мозга при вмешательствах на сонных
артериях.//Анест. и Реан. 1996. №4 стр. 34 – 36.
2.Лубнин А.Ю., Дерлон Ж.-М. Синдром церебральной гиперперфузии -
редкое, но тяжелое осложнение каротидной эндартерэктомии.// В кн.: Труды
международного симпозиума «Ишемия мозга». Спб. 1997. стр. 109 - 115.
3.Аbu-Hajir М., Mazzeo A.J. The pharmacology of antitrombotic and antiplatelet
agents.//Anesth. Clin. N. Am. 1999. V. 17 No 4 p. 749 - 746.
4 .Adams A. Respiratory risk and complications.// In: Anesthesia for the high risk
patients. McConachie J. (ed.). GMM. London. 2002. p. 29 - 40.
5. Ann S.S., Marcus D.R., Moore W.S. Post-carotid endsrterectomy hypertension: Association with elevated cranial norepinefrine.// J. Vasc. Surg. 1989. V. 9 p. 351-360.
6.Akhtar S., Brull S.J. Intraoperative use of anticoagulants and antitrombotics:
Heparin and beyond.// Anesth. Clin. N. Am. 1999. V. 17 No 4 p. 831 - 860.
7.Allen B.T., Anderson СВ., Rubin B.G., et al. The influence of anesthetic
technique on perioperative complications after carotid endarterectomy.// J.Vasc.
Surg. 194. V. 19 p. 834-839.
8.American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
practical guidelines - committee on perioperative cardiovascular evaluation for
noncardiac surgery. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for
noncardiac surgery.//J. Am. Coll. Card. 1996. V. 27. p. 910-948.
9.Andrews B.T., Levy M.L., Dillon W., et al. Unilateral normal perfusion pressure
breakthrough after carotid endarterectomy: case report.// Neurosurgery. 1987. V.
21 p. 568-571.
10.Araki СТ., Babikian V.L., Cantelino N.L., et al. Cerebrovascular hemodynamic
changes associated with carotid endarterectomy.// J. Vase. Surg. 1991. V. 13 p.
854 - 860.
11. Arnold M, Sturzenegger M et al.: Continous intraoperative monitoring of middle
cerebral artery blood flow velocities and electroencephaiography during carotid
endarterectomy. A comparison of the two methods to detect cerebral ischemia.//
Stroke. 1997. V. 28 p. 1345-1350.
12.Asano Y., Hasuo M., Shimosawa S., et al. [Carotid endarterectomy under cervical
epidural anesthesia].//No Shinkei Geka. 1998. V. 21 p. 787-791.
13.Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. Clinical Anesthesia. 1997. Lippincott-Raven. 3rd ed. 1483 p.
14.Bartkowski R.R., Horrow J.C. Complications associated with muscle relaxants.//
In: Complications in anesthesiology. Gravenstein N., Kirby R. (Eds.). Lippinkott-
Raven. 1999. p. 661-678.
15.Beebe H.G., Pearson J.M., Coatsworth J.J., Comparison of carotid artery stump
pressure and EEG monitoring in carotid endarterectomy.//Am. Surg. 1978. V. 44
p. 655 - 659.
16.Beese, U., et al., Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked
Potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy.// Stroke. 1998.
V. 29 p. 2032-2037.
17.Benalcazar H.E., Getch C.C., Batjer H.H. Rationale for the use of cerebral
protective agents during carotid reconstruction.// In: Carotid Artery Surgery.
2000. Thieme. NY. Loftus СМ., KresowikT.F. (Eds.), p. 399-408.
18. Benoit В., Navani N. The "routine" use of intraluminal shunting in carotid endarterectomy.// Can. J. Neural. Sci. 1978. V. 5 p. 339 - 342.
19.Bernstein M., Fleming J.F., Deck H.N., et al. Cerebral hyperperfusion after
carotid endarterectomy. A cause of cerebral hemorrhage.// Neurosurgery. 1984.
V. 15 p. 50-56.
20. Bland J.E., Chapman R.D., Wylie E.J. Neurologic complications of carotid artery surgery.//Ann. Surgery. 1970. V. 171 p. 459-464.
21.Bloom M.J. EEG monitoring: Intraoperative aplication.//Anesth. Clin. N. Am.
1997. V. 15 No 3 p. 551-571.
22.Blume W.T., Ferguson G.G., McNeiil D.K. Significance of EEG changes at
carotid endarterectomy.// Stroke. 1986. V. 17 p. 891 - 898.
23.Blume W.T., Sharbrough F.W. EEG monitoring during carotid endarterectomy
and open heart surgery.// In: Electroencephalography: Basic principles, clinical
applications and related fields. 1987. Urban & Schwarzenberg. P. 645 - 678.
24.Bonnet, F., et al., Cervical epidural anaesthesia for carotid artery surgery//. Can J Anaesth.
1990. V. 37 p. 353 - 358.
25.Воuгkе D., Thomas P. Mandibular nerve block in addition to cervical plexus block
for carotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1998. V. 87 p. 1034 - 1036.
26.Bove E.L., Fry W.J., Gross W.S., et al. Hypotension and hypertension as
consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy.//
Surgery. 1979. V. 85 p. 633 - 637.
27.Bowyer M.W., Zierold D., Loftus J.P., et al. Carotid endarterectomy: a
comparison of regional versus general anesthesia in 500 operations.// Ann. Vasс.
Surg. 2000. V. 14 p. 145-151.
28.BrandstaterM.E. Venous thromboembolism in stroke.//West. J. Med. 1992. V.
157 p. 666-667.
29.Brewster D.C., O'Hara P.J., Darling R.C., et al. Relationship of intraoperative
EEG monitoring and stump pressure measurements during carotid
endarterectomy.// Circulation. 1980. V. 62 p. 14-17.
30.Brothers Т.Е., Robinson J.G. Intraoperative anticoagulation and reversal.// In:
Carotid artery surgery. Eds. CM. Loftus, T.F. Kresowik. Thieme. NY. 2000. p.
391 - 398.
31.Buchbinder D., Melick C.F., Garcia P., et al. Regional/ local anesthesia: a safe
and reasonable choice for patients undergoing carotid endarterectomy.// Md.
Med. J. 1997. V. 46 p. 125-130.
32.Cafferata H.T., Merchant R.F., DePalma R.G. Avoidance of postcarotid
endarterectomy hypertension.//Ann. Surg. 1982. V. 196 p. 465-472.
33.Caplan L.R., Skillman J., Ojemann R., et al. Intracerebral hemorrhage following
carotid endarterectomy. A hypertensive complication? //Stroke. 1978. V. 9 p. 457-460.
34.Castresana M.R., et al. Incidence and clinical significance of hemidiaphragmatic
paresis in patients undergoing carotid endarterectomy during cervical plexus
block.// J. Neurosurg. Anesth. 194. V. 6 p. 21 - 24.
35.Chaillou P., Bizouarn P., Patra P., et al. Arterial pressure and neurologic
morbidity during carotid surgery under peridural anesthesia.// Ann. Vase. Surg.
1996. V. 10 p. 228-232.
36. Chambers B.R., SmidtV., Koh P. Hyperperfusion post-endarterectomy.//
Cerebrovasc. Dis. 1994. V. 4 p. 32 - 37.
37.Cold G.E., Dahl B.L. Topics in neuroanaesthesia and intensive care. 2002.
Springer. Berlin etc. 416 p.
38.Connolly E.S., Solomon R.A. Hyperperfusion syndrome following carotid
endarterectomy.// In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., Kresowik T.F.
(Eds.). Thieme. NY. p. 493 - 500.
39.Corson J.D., Chang B.B., Shah D.M., et al. The influence of anesthetic choice on
carotid endarterectomy outcome.//Arch. Surg. 1987. V. 122 p. 807-812.
40.Craen R.A., Gelb A.W., Eliasziw M., et al. Anaesthesia for carotid
endarterectomy, the North American practice at 50 centers: NASCET study
results.//Anesth. Analg. 1993. V. 76 p. S61.
41.Davies M.S., Mooney P.H., Scott D.A., et al. Neurologic changes during carotid
endarterectomy under cervical block predict a high risk of postoperative stroke.//
Anesthesiology. 1993. V. 78 p. 82 - 835.
42.Davis DA: Intraoperative transcranial doppler monitoring in carotid
endarterectomy.// In Bailes JE and Spetzler RF: Microsurgical carotid
endarterectomy. 1996. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, p. 89 -103.
43.De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A., et al. Surgical consideration of
occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries.// Ann.
Surg. 1959. V. 149 p. 690-697.
44.De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A., et al. Cerebral arterial insufficiency:
one to eleven year results following arterial reconstructive operation.// Ann. Surg.
1965. V. 161 p. 921-945.
45.De Vleeschauwer P., Horsh S., Matomoros R. Monitoring of somatosensory
evoked potentials in carotid surgery: Results, usefulness and limitations of the
method.// Ann.Vasc.Surg. 1988. V. 2 p. 63 - 69.
46.Dolan J.G., Mushlin A.I. Hypertension, vascular headaches, and seizures after
carotid endarterectomy. Case report and therapeutic considerations.// Arch.
Intern. Med. 1984. V. 144 p. 1489-1491.
47. Dos Santos J.C. Leriche memorial lecture. From embolectomy to endarterectomy
or the fall of myth.// J. Cardiovasc. Surg. 1976. V. 17 p. 113-128.
48.Drader K.S., Herrick I.A. Carotid endarterectomy: monitoring and its effect on
outcome.//Anesth. Clin. N. Am. 1997. V. 15 No 3 p. 613-629.
49.Duffu С, Matta B.F. Sevoflurane and anaesthesia for neurosurgery.// J.
Neurosurg. Anesth. 2000. V. 12 p. 128 - 140.
50. Duncan L.A., Ruckley C.V., Wildsmith J.A.W. Cerebral oximetry: a useful monitor
during carotid artery surgery.// Anesthesia. 1995 V. 50 p. 1041 - 1045.
51.Estes J.M., Whittemore A.D. Subacute carotid surgery in recent stroke patients.//
In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., KresowikT.F. (Eds.). Thieme. NY.
p. 209-213.
52.Evans W.E., Hayes J.P., Waltke E.A., et al. Optimal cerebral monitoring during
carotid endarterectomy: Neurologic response under local anesthesia.// J.Vasc.
Surg. 1985. V. 2 p. 775-778.
53.Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study.
Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis.// JAMA. 1995. V. 273.
p. 1421-1461.
54.Farhoomand L, Berger J.M., Lehfeldt S. Controversies in anesthesia for carotid
endarterectomy: General versus regional anesthesia.// Sem. In Anesthesia,
Perioperative Medicine and Pain. 2004. V. 23 No 3 p. 244 - 247.
55.Fiorani P., Sharigia E., Speziale F., et al. General anesthesia versus cervical
block and perioperative complications in carotid artery surgery.// Eur. J.
Endovasc. Surg. 1997. V. 13 p. 37-42.
56. Fleck J.D., O'Donnell J.A., Biller J. Cardiac evaluation of patients with carotid
artery stenosis and treatment strategies for coexisting disease.// In: Carotid
Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., KresowikT.F. (Eds.).Thieme.NY. p.121-129.
57.Fode N.C., SundtT.M., Robertson J.T., et al. Multicenter retrospective review of
results and complications of carotid endarterectomy in 1981.//Stroke. 1986. V.
17 p. 370-375.
58.Fourcade HE, Larson CP, Ehrenfeld WK, et al.: The effects of CO2 and systemic
hypertension on cerebral perfusion pressure during carotid endarterectomy.//
Anesthesiology. 1970. V. 33 p. 383 - 390.
59. Frawley JE, Hicks RG: Thiopental sodium cerebral protection during carotid
endarterectomy: perioperative disease and death.// J. Vase. Surg. 1994. V/19
p.732 -738.
60.The GALA Trial. A multicentre randomized trial conducted mainly in Europe to
compare primary the risk of stroke, myocardial infarction and death as a result of
carotid endarterectomy under either general or local anaesthesia.// http://www.dcn.ed.ac.uk./qala. 61. Gates J., Steig P.E. Medical and hemodynamic complications following carotid
reconstruction.// In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., Kresowik T.F.
(Eds.). Thieme. NY. p. 487 - 492.
62.Gianrossi R., Detrano R., Mulvihill D., et al. Exercise-induced ST depression in
the diagnosis of coronary artery disease - a metaanalysis.// Circulation. 1989. V.
80 p. 87 - 98.
63. Ginsberg J.S., Bates S.M., Oczkowski W., et al. Low-dose warfarin in the
rehabilitating stroke survivans.// Thromb. Res. 2002. V. 107. p. 287 - 290.
64.Goodnight S.H., Hathaway W.E. (Eds.). Disorders of hemostasis and thrombosis.
A clinical guide. McGraw-Hill Co. NY. 2001. 622 p.
65.Gordon J.L., Stemmer E.A., Williams R.A., et al. Changes in internal carotid
Blood flow after carotid endarterectomy correlate with preoperative stenosis.// Am. J. Surg. 1994. V.168 p. 127-130.
66.Gregory P.C., Kuhlemeier K.V. Prevalence of venous thromboembolism in acute
hemorrhagic and thromboembolic stroke.//Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2003. V.
82 p. 364 - 369.
67.Gross CE, Adams HP, Sokoll MD, Yamada T: Use of anticoagulants,
electroencephalographic monitoring, and barbiturate cerebral protection in carotid
endarterectomy.// Neurosurgery. 1981. V. 9 p. 1 - 5.
68.Gurer O., Yapici F., EncY., et al. Local versus general anesthesia for carotid endarterectomy: report of 329 cases.//Vasc. Endovasc. Surg. 2003. V. 37 p. 171 -177.
69. Hafner D.H., Smith R.B., King O.W., et al. Massive intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy.// Arch. Surg. 1987. V. 122 p. 305 - 307.
70. Hafner C.D., Evans W.E. Carotid endarterectomy with local anesthesia: Results and advantages.//J. Vasc. Surg. 1988. V. 7 p. 232-236.
71.Haljamae H., Fried I., Holm J., et al. Continuous conjunctival oxygen tension monitoring for assessment of cerebral oxygenation and metabolism during carotid artery surgery.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1989. V. 33 p. 610 - 617.
72.Halsey J.H., McDowell H.A., Gelmon S., et al. Blood velocity in the middle
cerebral artery and regional CBF during carotid endarterectomy.// Stroke. 1989.
V. 20. p. 53 - 59.
73.Halsey JH: Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy.// Stroke.
1992. V. 23 p. 1583- 1587.
74.Harada R.N., Canerota A.J., Good G.M., et al. Stump pressure, EEG changes,
and the contralateral carotid artery: Another look at selective shunting.// Am. J.
Surg. 1995. V. 170 p. 148-153.
75.Harbaugh R.E., Pikus H.J. Carotid endarterectomy with regional anesthesia.//
Neurosurgery. 2001. V. 49 p. 642 - 645.
76.Harbaugh R.E. The awake carotid endarterectomy.// In: Carotid Artery Surgery.
2000. Loftus СМ., Kresowik T.F. (Eds.). Thieme. NY. p. 237 - 244.
77.Harrison P.В., Wong M.J., Belzberg A., et al. Hyperperfusion syndrome after
carotid endarterectomy. CT changes.// Neuroradiology. 1991. V. 33 p. 106 - 110.
78.Harvey R.L. Prevention of venous thromboembolism after stroke.// Top. Stroke
Rehabil. 2003. V. 10 Fall. P. 61 - 69.
79.Herrick I.A., Gelb A.W. Occlusive cerebrovascular disease. Anesthetic
considerations.// In: Anesthesia and Neurosurgery. Cottell J., Smith D. (Eds.).
1994. 3rd ed. Mosby. StLouis. p. 463 - 480.
80.Hertzer N.R., Young J.R., Beven E.G., et al. Coronary angiography in 506
patients with extracranial cerebrovascular disease.//Arch. Intern. Med. 1985. V.
145 p. 849-852.
81.Hickey R. Carotid artery disease. Neuroanesthetic management.// In: Textbook
of Neuroanesthesia. M.S. Albin. Ed.). McGraw-Hill. NY. 1997. p. 913-930.
82.Hicks R.G., Kerr D.R., Horton D.A. Thiopentone cerebral protection under EEG
control during carotid endarterectomy.// Anaesth. Intens. Care. 1986 V. 14 p. 22-28.
83.Hirschi M., Kundi M., Hirschi M.M., et al. Blood pressure responses after carotid
surgery: relationship to postoperative baroreceptor sensitivity.// Am. J. Med.
1993. V. 94 p. 463-468.
84.Ille O., Wolmant F., Pruna A., et al. Hypertensive encephalopathy after bilateral
carotid endarterectomy.// Stroke. 1995. V. 25 p. 488 - 491.
85.Isley M, Cohen MJ et al.: Multimodality neuromonitoring for carotid
endarterectomy surgery: determination of critical cerebral ischemic thresholds.//
Am. J. Med. Techn. 1998. V. 38 p. 65 - 121.
86.Jackson M., Claget G. Antitrombotic therapy in peripheral arterial occlusive
disease.// Chest. 198. V. 114 p. 666S -672S.
87.Jansen C, Moll F.L., Vermeulen F.F., et al. Continuous transcranial Doppler
ultrasonography and EEG during carotid endarterectomy: A multimodal
monitoring system to detect intraoperative ischemia.//Ann. Vase. Surg. 1993. V.
7 p. 95-110.
88.Johnson R.A., Lazarus K.H., Henry D.H. Heparin-induced thrombocytopenia: a
prospective study.// Am. J. Hemathol. 1984. V. 17 p. 349 - 353.
89.Kearse L.A., Brown E.N., McPeck K. Somatosensory evoked potentials
sensitivity relative to EEG for cerebral ischemia during carotid endarterectomy.//
Stroke. 1992. V. 23 p. 498 - 503.
90. Kelly J., Rudd A., Lewis R., et al. Venous thromboembolism after acute stroke.//
Stroke. 2001. V. 32 p. 262 - 267.
91.Kieburtz K., Ricotta J.J., Moxley R.T. Seizures following carotid endarterectomy.//
Arch. Neural. 1990. V. 47 p. 568 - 570.
92.Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Whitfield P.C., et al. An observational
study of near-infrared spectroscopy during carotid endarterectomy.// J.
Neurosurg. 195. V. 82 p. 756 - 763.
93.Kram H.B., Shoemaker W.C., Bratanow N., et al. Noninvasive conjunctival
oxygen monitoring during carotid endarterectomy.//Arch. Surg. 1986. V. 121 p.
914-917.
94.Kresowik T.F., Worsey M.J., Khoury M.D., et al. Limitations of EEG
monitoring in the detection of cerebral ischemia accompanying carotid
endarterectomy.// J. Vasс. Surg. 1991. V. 13 p. 439 - 444.
95.Krul, J.M., et al., Site and pathogenesis of infarcts associated with carotid endarterectomy.
//Stroke. 1989. V. 20 p. 324 - 328.
96.Kwaan J.H., Peterson G.J., Conolly J.E. Stump pressure: An unreliable
guide during carotid endarterectomy.// Arch. Surg. 1980. V. 115 p. 1083-1088.
97.Lam A.M., Manninen P.H., Ferguson G.G., et al. Monitoring
electrophysiologic function during carotid endarterectomy: A comparison of
somatosensory evoked potentials and conventional EEG.// Anesthesiology.
1991. V. 75 p. 15-21.
98.Lam J.M.K., Smielewski P., Al-Rawi P., et al. Internal and external carotid
contriburions to near-infrared spectroscopy during carotid endarterectomy.//
Stroke. 1997. V. 28 p. 906-911.
99.Landesberg G., Erel J., Anner H., et al. Perioperative myocardial ischemia
in carotid endarterectomy under cervical plexus block and prophylactic
nitroglycerine infusion.// J. Cardiovasc. Anesth. 1998. V. 7 p. 25 - 265.
100.Lanier W.L. Cerebral function monitoring during carotid endarterectomy.//
J. Neurosurg. Anesth. 1989. V/1 p. 207 - 211.
101.Laster J., Cikrit D., Walker N., et al. The heparin-induced
thrombocytopenia syndrome: an update.// Surgery. 1987. V. 102 p. 763 - 768.
102.Lehw M.S., Salzman E.W., Silen W. Hypertension complicating carotid
endarterectomy.// Stroke. 1970. V. 1 p. 307 - 313.
103.Leviton A., Caplan L, Salzman E. Severe headache after carotid
endarterectomy.// Headache. 1975. V. 17 p. 207 - 210.
104.Loftus CM. Overview of shunt controversy.// In: Carotid Artery Surgery.
2000. Loftus СМ., Kresowik T.F. (Eds.). Thieme. NY. p. 40-419.
105.Love B.B., Grover-McKay M., Biller J., et al. Coronary artery disease and
cardiac events with asymptomatic and symptomatic cerebro-vascular disease.//
Stroke. 1992. V. 23 p. 939 - 945.
106.Luosto R., Ketonen P., Mattila S., et al. Local anesthesia in carotid
surgery: A prospective study of 111 endarterectomies in 100 patients.// Scand. J.
Thor. Cardiovasc. Surg. 1984. V. 18 p. 133 - 138.
107.Macfarlane R., Moskowitz M.A., Sakas D.E., et al. The role of
neuroeffector mechanism in cerebral hyperperfusion syndrome.// J. Neurosurg.
1991. V. 75 p. 845-855.
108.Maktabi M., Schupfer P. General anesthesia for carotid endarterectomy.//
In: Carotid Artery Surgery.2000. Loftus СМ., Kresowik T.F. (Eds.). Thieme. NY. p.225-236.
109.Markand O.N., Dilley R.S., Moorthy S.S., et al. Monitoring of somatosensory evoked responses during carotid endarterectomy.//Arch. Neurol. 1984. V. 41 p. 375-379.
110.Mason P.F., Dyson E.H., Sellars V., et al. The assessment of cerebral
oxygenation during carotid endarterectomy utilizing near infrared spectroscopy.//
Eur. J. Vasс. Surg. 1994. V. 8 p. 590 - 594.
111.McCleary A.J., Maritari G., Gough M.J. Carotid endarterectomy: local or
general anesthesia.// Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001. V. 22 p. 1 - 12.
112.McCormic P.W., Stewart M., Goetting M.G., et al. Regional
cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in
humans.//Stroke. 1991. (A). V. 22 p. 596-601.
113.McCormic P.W., Stewart M., Goetting M.G., et al. Noninvasive cerebral
optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and
hemodynamics.// Crit. Care Med. 1991. (B). V. 19 p. 89-97.
114.McKay R.D., SundtT.M., Michenfelder J.D., et al. Internal carotid artery
stump pressure and CBF during carotid endarterectomy: Modification by
halothane, enflurane, and innovar.// Anesthesiology. 1976. V. 45 p. 344 - 349.
115.Messert B., Black J.A. Cluster headache, hemicrania, and other head pains: morbidity of
carotid endarterectomy.// Stroke. 1978. V. 9 p.559 - 562.
116.Messick JM, Sharbrough F, Sundt T: Selective shunting on the basis of EEG and regional CBF monitoring during carotid endarterectomy.// Int.Anesthesiol. Clin. 1984. V. 22 p. 137 - 145.
117.Messik J.M., Casement В., Sharbrough F.W., et al. Correlation of regional CBF with EEG changes during isofiurane anesthesia for carotid endarterectomy: Critical CBF.// Anesthesiology. 1987. V. 66 p. 344 - 349.
118.Meyer F.B., Muzzi D.A. Cerebral protection during aneurysm surgery with
isofiurane anesthesia.// J. Neurosurg. 1992. V. 76 p. 541 - 543.
119.Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode N., etal. Isofiurane when compared
to enflurane and halothane decreases the frequency of cerebral ischemia during
carotid endarterectomy.// Anesthesiology. 1987. V. 67 p. 336 - 341.
120.Michenfelder J.D. Anesthesia and the Brain. 1990. Lippincott. 350 p.
121.Mitchell J.R.A., Schwartz C.J. Relationship between arterial disease in
different sites.//Br. Med. J. 1962. V. 1 p. 1293-1301.
122.Moffatt A., McDougal M.J., Brunet D., et al. Thiopental bolus during carotid
endarterectomy - rational drug therapy?// Can. Anaesth. Soc. J. 1983. V. 30 p.
615-622.
123.Moore W.S., Yee J.M., Hall A.D. Collateral cerebral blood pressure: An
index of tolerance to temporary carotid occlusion.//Arch. Surg. 1973. V. 106 p.
521 -524.
124.Moorthy S.S., Markand O.N., Dilley R.S., et al. Somatosensory-evoked
responses during carotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1982. V. 61 p.879-883.
125.Morawetz R.B., Zeiger H.E., McDowell H.A., et al. Correlation of CBF and
EEG during carotid occlusion for carotid endarterectomy (without shunting) and
neurologic outcome.// Surgery. 1984. V. 96 p. 184 - 188.
126.Musinu С, Cagetti M. [Continuous cervical epidural anesthesia with
ropivacaine in carotid surgery. Description of a case.].// Minerva Anestesiol.
1998. T. 64 p. 575-580.
127.Muskett A., McGreevy J., Miller M. Detailed comparison of regional and
general anesthesia for carotid endarterectomy.// Br.J.Surg. 1991. V. 78 p. 1264 -
1269.
128.Naylor A.R., Wildsmith J.A., McClure J., et al. Transcranial Doppler
monitoring during carotid endarterectomy.// Br.J.Surg. 1991. V. 78 p. 1264 -
1268.
129.Naylor A.R., Whyman M.R., Wildsmith J.A.W., etal. Factors influencing
the hyperaemic response after carotid endarterectomy.// Br. J. Surg. 1993. V. 80
p. 1523-1527.
130.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators'.
Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high
grade carotid stenosis.// N. Engl. J. Med. 1991. V. 325 p. 445 - 453.
131.Ogasawara K., Konno H., Yukawa H., et al. Transcranial regional cerebral
oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of
postoperative hyperperfusion.// Neurosurgery. 2003. V. 53 p. 309 - 315.
132.Okuhn S.P., Messina L.M. Carotid Shunt.// In: Carotid Artery Surgery.
2000. Loftus СМ., KresowikT.F. (Eds.). Thieme. NY. p. 421 -426.
133.Padayachee T.S., Gosling R.G., Bishop C.C., et al. Monitoring middle
cerebral artery blood velocity during carotid endarterectomy.// Br.J.Surg. 1986. V.
73 p. 98-100.
134.Palmer M.A. Comparison of regional and general anesthesia for carotid
endarterectomy.// Am.J.Surg. 189. V. 157 p. 329-336.
135.Papavasiliou A.K., Magnadottir H.B., Gonda Т., et al. Clinical outcomes
after carotid endarterectomy: comparison of the use of regional and general
anesthetics.// J. Neurosurg. 2000. V. 92 p. 291 - 296.
136.Pearche J. Headache after carotid endarterectomy.// Br. Med. J. 1976. V.
2 p. 85-86.
137.Peer M.R., Shah R.M., Upson J.F., et al. Carotid exploration for acute
postoperative thrombosis.// Am. J. Surg. 194. V. 168 p. 168 - 170.
138.Penn A.A., Schomer D.F., Steinberg G.K., et al. Imaging studies of
cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy. Case report.//J.
Neurosurg. 1995. V. 83 p. 133 - 137.
139.Piepgras D.G., Morgan M.K., SundtT.M., Intracerebral hemorrhage after
carotid endarterectomy.// J. Neurosurg. 1988. V. 68 p. 532 - 536.
140.Powers A.D., Smith R.R., Hyperperfusion syndrome after carotid
endarterectomy: A trenscranial Doppler evaluation.// Neurosurgery. 1990. V. 26
p. 56-60.
141.Raj P.P. Practical management of Pain. 2000. Mosby. StLouis. 3rd ed.
1070 p.
142.Rampil I.J., Holzer J.A., Quest D.O., et al. Prognostic value of
computerized EEG analysis during carotid endarterectomy.// Anesth. Analg.
1983. V. 62 p. 186-190.
143.Redekop G., Ferguson G. Correlation of contralateral stenosis and
intraoperative EEG change with risk of stroke during carotid endarterectomy.//
Neurosurgery. 192. V. 30 p. 191 - 196.
144.Reich D.L., Moskowitz D.M. Complications of cardio-vascular monitoring.//
In: Anesthesia and perioperative complications. Benumof J.L., Saidman L.J.
(Eds.). 1999. Mosby. StLouis etc. 2nd ed. p. 25 - 49.
145.Reigel M.M., HollierL.H., SundtT.M., et al. Cerebral hyperperfusion
syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy.// J.
Vase. Surg. 1987. V. 5 p. 628 - 634.
146.Ricotta J.J., Charlton M.H., De Weese J.A. Determining criteria for shunt
placement during carotid endarterectomy: EEG versus back pressure.//Ann.
Surg. 1983. V. 198 p. 642-648.
147.Ricotta J.J., Faggioli G. Management of communicant coronary bypass
and carotid reconstruction.// In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ.,
KresowikT.F. (Eds.). Thieme. NY. p. 137-146.
148.Ringelstein, E.B., H. Zeumer, D. Angelou. The pathogenesis of strokes from internal
carotid artery occlusion. Diagnostic and therapeutical implications.// Stroke. 1983. V. 14 p. 867 –
875.
149.Roberts S.L., Tinker J.H. Perioperative myocardial infarction.// In:
Complications in Anesthesiology. N. Gravenstein, R. Kirby (Eds.). Lippincott-
Raven. Phil. Etc. 1999. p. 335 - 350.
150.Rockey R., Rolack L.A., Hardi Y., et al. Coronary artery disease in patients
with cerebrovascular disease: a prospective study.// Ann. Neurol. 1984. V.16 p.
50 - 53.
151.Sakaki Т., Tsujimoto S., Nishitami M., et al. Perfusion pressure
breakthrough threshold of cerebral autoregulation in chronically ischemic brain:
an experimental study in cats.// J. Neurosurg. 1992. V. 76 p. 478 - 485.
152.Samra S.K., Dorje P., Zelenok G.B., et al. Cerebral oximetry in patients
undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia.// Stroke. 1996. V.
27 p. 49-55.
153.Samra S.K., Dy E.A., Welch K., et al. Evaluation of a cerebral oximeter as
a monitor of cerebral ischemia during carotid endarterectomy.//Anesthesioiogy.
2000. V. 93 p. 964 - 970.
154.Sanders M.S., De Ruyter M.L., Harrison B.A. Intraoperative hyperglycemia
or diabetic ketoacidosis.// In: Complications in Anesthesia. Atlee J.L. (ed.).
Saunders. Phil. Etc. 1999. p. 431 -434.
155.Satiani В., Vasko J.S., Evans W.E. Hypertension following carotid
endarterectomy.// Surg. Neural. 1979. V.11 p. 357 - 359.
156.Sbarigia E., Speziale F., Colonna M., etal. Blood brain barrier breaking. Is
still an absolute contraindication to early surgical reperfusion of the brain.// J.
Mai. Vase. 1993. T. 18 p. 238 - 242.
157.Schiro J., Mertz G., Cannon J., et al. Routine use of a shunt for carotid
endarterectomy.//Am. J. Surg. 1981. V. 142 p. 735-738.
158.SchroederT., Sillesen H., Sorensen O., etal. Cerebral hyperperfusion
following carotid endarterectomy.// J. Neurosurg. 1987. V. 66 p. 824 - 829.
159.Schupfer P., Maktabi M. General anesthesia for carotid endarterectomy.//
In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., Kresowik T.F. (Eds.). Thieme. NY.
p. 225-235.
160.Shah D.M., Darling R.C., Chang B.B., et al. Carotid endarterectomy in
awake patients, Its safety, acceptability, and outcome.// J. Vasс. Surg. 1994. V. 19
p. 1015-1021.
161.Sharbrough F.W., Messick J.M., SundtT.M. Correlation of continuous
EEG with CBF measurements during carotid endarterectomy.// Stroke. 1973. V.
4 p. 674 - 679.
162.Sieber F.E., et al. Preoperative risks predict neurological outcome of carotid
endarterectomy related stroke.// Neurosurgery. 1992. V. 30 p. 847 - 854.
163.Silbert B.S., Koumondouros E., Davies M.J., et al. Comparison of the
processed EEG and awake neurological assessment during carotid
endarterectomy.// Anesth. Intens. Care. 1989 V. 17 p. 298 - 302.
164.Silver D., Kapsch D.N., Tsoi E.K.M. Heparin-induced thrombocytopenia
thrombosis, and hemorrhage.// Ann. Surg. 1983. V. 198 p. 301 -306.
165.Skydel J.L., Machleder H.I., Baker J.D., et al. Incidence and mechanism of
post-carotid endarterectomy hypertension.// Arch. Surg. 1987. V. 122 p. 1153 -
1155.
166.Solomon R.A., Loftus СМ., Quest D.O., et al. Incidence and etiology of
intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy.// J. Neurosurg. 1986.
V. 64 p. 29 - 34.
167.Spencer M.P., Thomas G.J., Nicholls S.C., etal. Detection of middle
cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler
ultrasonography.// Stroke. 1990. V. 21 p. 415 - 419.
168.Spencer M.P., Thomas G.J., Moehring M.A. Relation between middle
cerebral artery blood flow velocity and stump pressure during carotid
endarterectomy.// Stroke. 1992. V. 23 p. 1439 - 1444.
169.Spetzler R.F., Wilson С.В., Weinstein P., et al. Normal perfusion pressure
breakthrough theory.// Clin. Neurosurg. 1978. V. 25 p. 651 - 672.
170.Spetzler RF, Martin N, Hadley MN, et al.: Microsurgical endarterectomy
under barbiturate protection: A prospective study.// J. Neurosurg. 1986. V. 65 p.
63 - 73.
171.Steed, D.L. et al., Causes of stroke in carotid endarterectomy.// Surgery. 1982. V. 92 p. 634 – 641.
172.Stoneburner J.M., Nishanian G.P., Cukingnan R.A., et al. Carotid
endarterectomy using regional anesthesia: a bench mark for stenting.// Am. Surg.
2002. V. 68 p. 1120-1123.
173.Stoneham M., Knighton J. Regional anesthesia for carotid endarterectomy
for carotid endarterectomy.// Br. J. Anaesth. 1999. V. 82 p. 910-919.
174.Sundt T.M., Sharbrough F.W., Anderson R.E., et al. CBF measurements and
EEG during carotid endarterectomy.// J. Neurosurg. 1974. V. 41 p. 310 - 317.
175.Sundt T.M., Sharbrough F.W., Piepgras D.G., et al. Correlation of CBF and
EEG changes during carotid endarterectomy with results of surgery and
hemodynamics of cerebral ischemia.// Mayo Clin.Proc.1981. V.56 p.533-547.
176.Sundt TM: The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring
and selective shunting during carotid endarterectomy.//Stroke.1983.V.14 p.93-98.
177.Tamaki N., Ehara K., Fujita K., et al. Cerebral hyperperfusion during surgical
resection of high-flow arteriovenous malformations.// Surg. Neurol. 1993. V. 40 p. 10-15.
178.Taylor C.L., Selman W.R., Grubb R.L., et al. Ischemic complications of carotid
endarterectomy.// In: Carotid Artery Surgery. 2000. Loftus СМ., Kresowik T.F. (Eds.). Thieme. NY. p. 471 -478.
179.Tempelhoff R., Modica P.A., Grubb R.L., et al. Selective shunting during carotid
endarterectomy based on two-chanel computerized EEG/ compressed spectral
array analysis.// Neurosurgery. 1989. V. 24 p. 339 - 343.
180.Thompson J.E., Austin D.J., Patman R.D. Carotid endarterectomy for
cerebrovascular insufficiency: long term results in 592 patients following up to thirteen years.//Ann. Surg. 1970. V. 172 p. 663-679.
181.Towne J.B., Bernhard V.M. The relationship of postoperative hypertension to
complications following carotid endarterectomy.// Surgery. 1980. V. 88 p. 575 -580.
182.Wakefield T.W., Lindblad В., Stanley T.J., et al. Heparin and protamine use in
peripheral vascular surgery, a comparison between surgery of the Society for
Vascular Surgery and the European Society for Vascular Surgery.// Eur. J.
Vasc. Surg. 1994. V. 8 p. 193 - 198.
183.Whisnant J.P., SandokB.A., SundtT.M. Carotid endarterectomy for unilateral
carotid system transient cerebral ischemia.// Mayo Clin.Proc.1983. V. 58 p. 171-175.
184.Wilkinson J.T., Adams H.P., Wright C.B. Convulsions after carotid
endarterectomy.// JAMA. 1980. V. 244 p. 1827 - 1828.
185.Williams I.M., McCollumn С Cerebral oximetry in carotid endarterectomy and
acute stroke.// In: Greenhalgh R.M., Hollier L.H. (Eds.). Surgery for Stroke.
Saunders. London etc. 1993. p. 129 - 138.
186.Williams I.M., Picton A., Farrell A., et al. Light-reflective cerebral oximetry and
jugular bulb venous oxygen saturation during carotid endarterectomy.// Br. J.
Surg. 1994. V. 81 p. 1291 -1295.
187.Winnie A., Ramamurthy S., Durrani Z., et al. Interscalene cervical plexus block:
a single-injection technique.// Anesth. Analg. 1975. V. 54 p. 370 - 375.
188.Youkey J.R., Clagett G.P., Jaffin J.H., et al. Focal motor seizures complicating
carotid endarterectomy.//Arch. Surg. 1984. V. 119. p. 1080-1084.
189.Young W., Gofman J.W., Tandy R., etal. The quantitation of atherosclerosis-
the extent of correlation of degrees of atherosclerosis with and between the
coronary and cerebral vascular beds.//Am. J. Card. 1960. V. 6 p. 300 - 308.
190.Young W.L., Kader A., Ornstein E., etal. Cerebral hyperemia after
arteriovenous malformation resection is related to «breakthrough»
complications but not to feeding artery pressure.// Neurosurgery. 1996. V. 38 p. 1085-1095.
191.Zampella E., Moravetz R.B., McDowell H.A., et al. The importance of cerebral
ischemia during carotid endarterectomy.// Neurosurgery. 1991. V. 29 p. 727 - 731.